DZ/CWZ/CZE/EZ/MMC

Macula degeneratie (netvliesveroudering, AMD of MD)

Inhoudsopgave:

Inleiding macula-degeneratie (MD of AMD)
Het netvlies (de retina) vormt de binnenbekleding van het oog (paarse lijn in tekening rechts). De beelden worden geprojecteerd op het netvlies. Men ziet scherp met het middelste, centrale deel van het netvlies achterin het oog. Dit wordt de gele vlek of de macula genoemd (zie tekening rechts waarin letter E staat). Dit wordt mogelijk gemaakt doordat in het centrum de grootste concentratie aan contrast- en kleurziencellen (de kegeltjes) aanwezig is. De beelden worden in het netvlies opgevangen door photoreceptoren (de kegeltjes en staafjes) en verzonden, via de oogzenuw, naar de hersenen. Voor uitgebreide informatie over het netvlies, zie folder bouw en functie netvlies/glasvocht.

doorsnede van het oog      

het normale netvliesDe foto hiernaast toont het normale netvlies van een gezond oog, bekeken vanaf de vóórzijde (zoals de oogarts dit ziet bij het oogonderzoek). Hierin ziet u de oogzenuw (de ronde bleke schijf), de bloedvaten (die ontspringen uit de oogzenuw) en de gele vlek (in het centrum). De gele vlek of de macula is nauwelijks enkele millimeters groot. Er zijn 2 soorten lichtcellen: de kegeltjes (die zorgen voor de kleurwaarneming) en de staafjes (die zorgen voor het zien in het duister).

Leeftijdsgebonden maculadegeneratie (LMD) wordt internationaal afgekort met AMD (age-related maculadegeneratie). Het is een oogaandoening waarbij er schade ontstaat aan de zogenaamde gele vlek (= macula). Degeneratie wil zeggen dat er veranderingen optreden waardoor de normale functie wordt aangetast. Door een maculadegeneratie wordt het scherpe zien aangetast.
De meest voorkomende vorm van AMD is de leeftijdsgebonden- of ouderdoms-maculadegeneratie, die over het algemeen begint na het 50ste levensjaar. Macula degeneratie wordt in de volksmond ook vaak 'slijtage of veroudering' van het netvlies genoemd. Het betekent niet dat u uw ogen verkeerd hebt gebruikt. Bij AMD spelen meerdere factoren een rol, zoals leeftijd, erfelijkheid en omgevingsfactoren. AMD is dan ook een complexe multifactoriele aandoening van de gele vlek (macula) van het netvlies, gekenmerkt door een progressieve verandering ('veroudering') van de fotoreceptoren (kegels en staafjes) en overige netvlieslagen, hetgeen kan leiden tot een vermindering van de gezichtsscherpte.

Oorzaken en risicofactoren voor AMD
Waardoor AMD ontstaat is nog niet bekend. Een aantal factoren spelen echter wel een rol, zoals erfelijkheid, omgevingsfactoren en leeftijd:

  1. Demografische kenmerken (samenstelling en spreiding van de bevolking)
    • Leeftijd
      Leeftijd is de belangrijkste risicofactor voor AMD. In Nederland lijdt naar schatting ongeveer 14% van de mensen tussen de 55 en 64 jaar aan enige vorm van AMD. Dit loopt in de groep 65- to 75-jarigen op tot bijna 20% en in de groep van 75-plussers tot 37%.
    • Ras/etniciteit. De kans op AMD blijkt hoger te zijn in de blanke bevolking dan in de Aziatische of donkere bevolking.
    • Geslacht. Het effect van het geslacht op AMD is niet eenduidig. Een vrouw van boven de 75 jaar heeft twee maal zoveel kans op AMD als een man van dezelfde leeftijd. Een lage oestrogeenspiegel (een hormoon in het bloed) bij vrouwen na de menopauze verhoogt het risico op de aandoening. Andere studies laten geen verschil zien.
  2. Erfelijkheid (genetica)
    Vele onderzoeken tonen aan dat AMD gedeeltelijk erfelijk bepaald is. Dit betekent dat u een groter risico heeft op het krijgen van de aandoening als één of meer van uw bloedverwanten AMD heeft.
    Het erfelijke materiaal bestaat uit 23 paar chromosomen (elk chromosoom bestaat uit vele genen). Dit zijn de bouwstenen van het lichaam. Ze vormen diverse producten (bijv. eiwitten) in een cel die van belang zijn voor een goede functie van lichaamsprocessen. Afwijkingen (genetische variatie) in het erfelijke materiaal kunnen een verhoogd risico geven op bepaalde aandoeningen. Zo kunnen genetische varianten (of afwijkingen) in één of meerdere genen leiden tot een verhoogd risico op AMD en/of de progressie ervan. De belangrijkste risico's worden veroorzaakt door variaties in het CFH-gen en het ARMS/LOC-gen. Deze genen zijn betrokken bij het in bedwang houden van ontstekingsprocessen in het lichaam. Als dit gen veranderd is, kan het leiden tot een chronische, overmatige ontstekingsreactie. Deze ontstekingsfactoren zijn aanwezig in het netvlies en spelen een rol bij AMD. Voor meer informatie over dit onderwerp, zie de subfolders erfelijkheid en bijlage AMD.
  3. Omgevingsfactoren
    • Roken
      Roken behoort, naast leeftijd, tot de belangrijkste risicofactor. Door het roken neemt de hoeveelheid beschermende antioxidanten in het lichaam af. Deze antioxidanten beschermen het netvlies. Uit onderzoek is naar voren gekomen dat het risico op AMD ongeveer 2-3x hoger is bij rokers en dat het risico 5 x hoger is bij mensen die meer dan een pakje sigaretten per dag roken. Het verhoogde risico blijft aanwezig tot zelfs 15 jaar nadat iemand gestopt is met roken.
    • Voeding
      De kegeltjes van de macula (gele vlek) zijn hoogstwaarschijnlijk erg gevoelig voor beschadiging door bepaalde elektrische geladen zuurstofmoleculen, de zogenaamde vrije radicalen. Deze schadelijke effecten van deze "vrije radicalen" in het lichaam kunnen worden tegen gegaan door "anti-oxidanten". Deze stoffen zijn in de voeding aanwezig. Uit onderzoek blijkt een mogelijk verband tussen het krijgen van AMD en een gebrek aan antioxidanten. Alcohol onttrekt ook anti-oxidanten aan het lichaam. Verder zijn hoge concentraties van verzadigde vetten en cholesterol, die zoals bekend schadelijk zijn voor de bloedvaten, mogelijk ook betrokken bij het ontstaan van beschadiging van de macula door vrije radicalen.
  4. Overige factoren
    • Er lijkt mogelijk een associatie te bestaan met een hoge bloeddruk, alcohol gebruiken overmatig zonlicht.
    • Andere risicofactoren, minder goed bewezen, zijn oa een verminderde inname van omega-3 vetzuren en luteïne inname (onvoldoende lichamelijke activiteit en hartvaatziekten). Ofwel, een verhoogde inname zou de kans op het eindstadium kunnen verminderen (zie behandeling).
    • De relatie tussen een staaroperatie en het verergeren van AMD is niet geheel duidelijk. Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan, lijken geen verhoogd risico te lopen op de vroege vorm van AMD, maar wel op de ernstige vorm van AMD. Een studie liet zien dat de gezichtsscherpte vaak wel toe kan nemen na een staaroperatie.
    • Er is geen evidente relatie te bestaan tussen AMD en hartvaat-ziekten en bloedverdunners (aspirine) (zie evt bijlage AMD).

Klachten en beloop

Inleiding
Het oog kent het centrale en het perifere zien.

Klachten
De klachten bestaan uit:
a) minder goed of wazig zien (vaak in een korte tijd),
b) het zien van een vlek in het centrum (centraal scotoom)
c) een vervorming van het beeld (metamorfopsie)
d) overige klachten
De diagnose komt vrijwel alleen voor bij patiënten boven de 50 jaar. De ernst van de klachten en de snelheid waarin dit optreedt, is erg afhankelijk van het type AMD.

ad a+b) Daling van de gezichtsscherpte
Bij AMD neemt het centrale zien af, het perifere zien blijft vrijwel altijd intact. Het afsterven van de kegeltjes en staafjes wordt macula degeneratie genoemd. Het scherpe zien verdwijnt en er blijft midden in het beeld een vlek achter (scotoom). De rest van het netvlies blijft dus wel functioneren, zodat men in staat blijft om zijn weg in huis en daar buiten min of meer zelfstandig te vinden, ook al mist men dan scherpte.
    
Een wazige centrale vlek  (uitval van een deel van het gezichtsveld wordt een scotoom genoemd)

De aandoening kan leiden tot slechtziendheid (niet tot blindheid) voor veraf en dichtbij waarbij er een ernstige visuele handicap kan ontstaan met verstrekkende gevolgen voor bijv. beroep, hobby's etc. De mate waarin dit het geval zal zijn, is echter moeilijk te voorspellen.

ad c) Vervorming van het beeld
Behalve een vermindering van de gezichtsscherpte, kan een patiënt ook last krijgen van een vervorming van het beeld (beeldvertekening of metamorfopsie genoemd). Dit is vaak één van de eerste klachten bij de natte AMD. Hierbij zijn de rechte lijnen van bijvoorbeeld de badkamertegels, luxaflex of deuren niet meer recht maar krom geworden. Zie de tekening hierna waarbij één oog een grijze vlek en een kromme lijnen ziet:

   

Het is belangrijk om dan contact op te nemen met uw oogarts. De beeldvertekening kan getest worden met een zogenaamde Amslerkaart (zie tekening: de lijntes zijn krom i.p.v. recht).

ad d) Overige klachten (visuele verschijnselen)
Patiënten met een milde vorm van een droge AMD verliezen i.h.a. niet het centrale zicht, maar hebben andere visuele beperkingen, zoals moeite met lezen, verminderd zicht bij nacht en in schemerige omstandigheden.
Sommige slechtziende patiënten nemen beelden waar (visuele sensaties) die er in werkelijkheid niet zijn (niet-psychotische visuele hallucinaties genoemd). De patiënt is zich ervan bewust dat dit geen reële beelden zijn en dat er iets niet klopt. Dit wordt het Charles Bonnet syndroom (CBS) genoemd, hetgeen geassocieerd is met AMD en de behandeling ervan. De oorzaak is onbekend. Risicofactoren zijn een lager gezichtsvermogen (< 0.3 in het beste oog) en een hoge leeftijd (>65 jaar). Voor meer informatie, zie folder over Charles Bonnet (CBS).

Beloop
Vaak komt de aandoening in beide ogen voor (ongeveer 50% van de gevallen). Echter het hoeft niet tegelijkertijd in beide ogen op te treden. Als 1 oog is aangedaan door AMD dan is de kans dat het andere oog ook AMD krijgt ongeveer 10-14% per jaar.
AMD kan ingedeeld worden in een droge vorm en een natte vorm. Deze vormen worden hierna uitgebreid beschreven. Bij de droge vorm neemt het zien vaak geleidelijk af (gezichten moeilijk te onderscheiden, meer licht nodig bij lezen). Bij de natte vorm gaat dit verlies vaak sneller.

De droge vorm van AMD is de meest voorkomende (80%), maar de minst ernstige vorm van leeftijdsgebonden AMD. Het kan jaren duren voordat het zicht duidelijk merkbaar achteruit gaat. Gewoonlijk zijn beide ogen min of meer aangedaan. In het algemeen verslechtert de droge vorm langzamer dan de natte MD. In eerste instantie zijn er functionele beperkingen, zoals moeite hebben met het lezen en verminderd zien in schemerige/donkere omstandigheden. Bij verdere verslechtering treedt een wazige vlek op in het midden van het gezichtsveld. In sommige gevallen gaat de droge vorm over in de natte vorm (10-15% van de intermediaire vorm van de droge AMD).

De natte vorm van AMD komt gelukkig minder vaak voor (20% van het eindstadium van AMD). Het proces verloopt vaak veel sneller dan bij de droge MD; soms zelfs heel snel. Door het gebrek aan voedingsstoffen en zuurstof in het netvlies, worden nieuwe bloedvaatjes gevormd die broos en slecht zijn en lekkage vertonen van vocht of bloed. Vandaar de term 'natte vorm". Opvallend is dat het andere oog nog een tijd redelijk goed kan blijven, maar ook hier moet men er rekening mee houden dat, vroeg of laat, beide ogen getroffen kunnen worden. Men schat dat 40-50% van de patiënten met een natte AMD in het ene oog, binnen 5 jaar ook de aandoening in het andere oog krijgt.

Opbouw van het netvlies / Onderzoek
Het netvlies (retina) bestaat uit 10 lagen: het binnenste laagje is de ILM (aan de glasvochtzijde), het buitenste laagje bestaat uit de fotoreceptoren (de kegels en staafjes met binnenste en buitenste segmenten) en het daaronder is de RPE-laag (retina pigmentepitheel of pigmentblad genoemd). Hieronder ligt het vaatvlies (choroidea), gevolgd door de harde oogrok (sclera). Het vaatvlies voert zuurstof en voedingsstoffen aan voor het netvlies en voert de afvalstoffen af. Tussen het RPE en Chor ligt een dunne membraan, de Bruchse membraan genoemd.

  doorsnede netvlies/vaatvlies

Bij een normale veroudering vindt er een verandering plaats van alle lagen van het netvlies en vaatvlies: afname van de fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes), pigmentblad, Bruchse membraan en vaatvlies (het binnenste deel wordt choriocapillaris genoemd). Deze zijn vaak voor de oogarts niet of nauwelijks zichtbaar. Dit normale verouderingsverschijnsel noemen we dan ook geen macula-degeneratie. In de loop der tijd kunnen meer verouderingsverschijnselen ontstaan in de Bruchse membraan (drusen genoemd). Tevens kunnen er veranderingen plaatsvinden van het pigmentblad (RPE).
 
Bij het oogonderzoek wordt gekeken naar de aan- of afwezigheid van de volgende afwijkingen:

  1. Drusen: Met het ouder worden, raakt de uitwisseling tussen het netvlies en vaatvlies verstoord. Hierdoor raakt het netvlies a.h.w. ondervoed en stapelen afvalstoffen zich op. De ophoping van deze afvalstoffen noemt men drusen. Dit is een gelige opeenstapeling van afvalproducten tussen het RPE en Bruchse membraan of in de Bruchse membraan zelf. Deze drusen kunnen worden onderscheiden in grootte (klein <63 micrometer, middelgroot 63-125 micrometer, groot >125 micrometer) en vorm (harde, zachte of confluerende drusen). Harde drusen zijn vaak klein van omvang (<63 μm). Langzamerhand veroorzaken deze drusen onomkeerbare schade aan de zenuwvezels in het netvlies waardoor het zicht aangetast kan worden.
  2. Pigment veranderingen: dit zijn veranderingen van het pigmentlaagje van het netvlies, het retinaal pigmentepitheel (RPE) genoemd. Hierbij kan er meer pigment (hyperpigmentatie) of minder pigment (hypopigmentatie) aanwezig zijn.
  3. Overige afwijkingen: vocht of bloed onder het netvlies.

Aanvullende onderzoeken
De diagnose MD kan gesteld worden door een oogarts. Vaak zijn aanvullende onderzoeken nodig om de diagnose te kunnen stellen en de ernst van de aandoening te kunnen bepalen. De volgende onderzoeken kunnen worden verricht:

Animatie film (3 dimensionaal, alleen op de website zichtbaar, met tekst en geluid)
- macular degeneration: description (= omschrijving van AMD)
- macular degeneration: symptoms (= klachten bij AMD)
- macular degeneration: dry form (= de droge vorm van AMD)
- macular degeneration: wet form (= de natte vorm van AMD)
Uitvoerige uitleg over de verschillende vormen staan onder de film vermeld:


Indeling macula-degeneratie (AMD)
AMD ontstaat als de functie van de cellaag onder het netvlies, het retinapigment epitheel, verslechtert. Hierdoor raakt ook het er bovengelegen netvlies aangedaan, met name fotoreceptoren (dwz. de staafjes en later ook de lichtgevoelige kegeltjes die verantwoordelijk zijn voor het centrale zien en de kleurwaarneming). In het voorstadium van AMD worden alleen geringe afwijkingen gevonden, zoals gelige neerslagen (verkleuringen) in de gele vlek (drusen genoemd). Dit zijn afvalproducten van de fotoreceptoren die niet goed worden afgevoerd. 

De AMD kan in de volgende categorieën ingedeeld worden:

  1. Geen afwijkingen.
    Er zijn geen duidelijke leeftijdsgebonden afwijkingen in het netvlies (gele vlek) aanwezig.
  2. Verouderingsverschijnselen (= normale leeftijdsgebonden veranderingen).
    Bij oogonderzoek zijn slechts kleine afwijkingen zichtbaar (kleine gele vlekjes of drusen van <63 μm) zonder pigmentveranderingen) en zonder duidelijke klachten (soms een verminderd contrast). De veranderingen in het netvlies worden als normale verouderingsverschijnselen gezien. De kans op verslechtering is klein en is dan ook eigenlijk geen voorbode voor het ontwikkelen van een echte AMD (zie later). Het risico op het ontwikkelen van het eindstadium AMD is erg klein.
    kleine drusen in de gele vlek verouderingsverschijnselen
    Voor een voorbeeld van een dwarsdoorsnede van het netvlies met drusen, zie folder OCT.
  3. De echte AMD vormen
    Bij deze echte maculadegeneratie is het risico op een vermindering van het gezichtsvermogen en beeldvertekening verhoogd. Het oogonderzoek kan de ernst van de AMD bepalen, te weten de vroege AMD, de intermediaire AMD en de late AMD (het vergevorderde stadium)). Dit is dus feitelijk de echte AMD die consequenties kan hebben voor de gezichtsscherpte.

 De AMD kan ook worden ingedeeld in: 
    a) de droge vorm van AMD: deze vorm komt ongeveer in 80-90% van de gevallen voor.
    b) de natte  vorm van AMD: deze vorm komt ongeveer in 10-20% van de gevallen voor.

a)  Droge vorm van AMD 
Bij verergering van de droge AMD gaat de fijne structuur van de macula verder verloren. In de macula zijn gelige ophopingen van afvalproductie zichtbaar (drusen). In een later stadium kunnen de drusen vervloeien tot grotere drusen (confluerende drusen genoemd) en treden er veranderingen op van de pigmentlaag (RPE). Deze pigment-veranderingen kunnen bestaan uit teveel pigment (hyperpigmentatie) of te weinig pigment (hypopigmentatie). Deze vorm kan soms overgaan in de natte vorm van AMD.  
Bij de droge AMD blijkt de functie van de staafjes (die net buiten het centrum van de gele vlek zitten) eerder en ernstiger aangedaan te zijn dan de functie van de kegeltjes (die precies in het centrum zitten). Hierdoor krijgen de patiënten eerder klachten in een verduisterde omgeving (minder zien in donkere omstandigheden).

De droge vorm kent globaal 3 stadia:

a1) de vroege AMD
Het netvlies heeft meerdere middelgrote drusen (gele vlekjes) met een grootte tussen de 63-125 μm). Er zijn geen pigmentveranderingen zichtbaar. De gezichtsvermogen kan enigszins gedaald zijn.

a2) de intermediaire AMD (de overgangsvorm van droge AMD)
Het netvlies heeft meerdere grote drusen (>125 μm). Tevens zijn pigmentveranderingen van het retinapigmentepitheel (RPE) waarneembaar. Dit pigmentlaagje is het buitenste laagje van het netvlies en ligt onder de kegels en staven. De gezichtsvermogen kan enigszins gedaald zijn. Hierdoor kan het zicht in schemerige / donkere omstandigheden en het contrast verminderd zijn. Soms is het centrale zien waziger en is meer licht of een vergroting nodig bij lezen. Bij ongeveer 6% van de bevolking komt deze vorm voor. 

   drusen in de gele vlek
foto: intermediaire vorm van MD

a3)  de late AMD (het vergevorderd stadium van droge AMD)
De drusen worden groter en gaan vervloeien, gevolgd door een toename van pigment (hyperpigmentatie) en later door een locaal verlies van pigment (hypopigmentatie). Dit leidt tot verdere functieverlies van de erboven gelegen fotoreceptoren (kegels en staafjes) en het onderliggende fijnmazig netwerk van bloedvaatjes van het vaatvlies (choriocapillaris). De onderliggende bloedvaten van het vaatvlies worden dan zichtbaar. Dit stadium wordt ook wel de "geografische atrofie" genoemd.

De atrofie, bleekheid van het netvlies, bevindt zich vaak in het centrum en kan zich langzaam uitbreiden en groter worden. Wel is het zo dat het centrale gebied aanvankelijk gespaard kan blijven waardoor het zicht nog redelijk is. Bij verdere verslechtering merkt de patiënt een wazige vlek (scotomen) en het gezichtsvermogen neemt verder af. Globaal komt dit bij 1 tot 7% van de bevolking voor (toenemend met de leeftijd van >65 jr tot > 85 jr). Ongeveer 50% van de patiënten krijgen deze vorm van AMD ook in het andere oog. Eigenlijk is dit de echte vorm van AMD. Hier ziet u 2 voorbeelden van een geografische atrofie (bleke gebieden in het centrum):

bleke gebieden in gele vlek (atrofie) bleke gebieden in gele vlek (atrofie)
foto: droge AMD (geografische atrofie)

b)  Natte vorm van AMD
Deze vorm is ongunstiger dan de droge vorm van AMD. Bij deze vorm groeien nieuwe bloedvaatjes onder de gele vlek (de macula). Deze bloedvaatjes zijn slecht van kwaliteit en kunnen gaan lekken. Lekkage van bloed en vocht leidt tot een "natte" AMD. Dit bloed en vocht beschadigen de lichtgevoelige cellen in het netvlies, hetgeen kan leiden tot een snelle en ernstige achteruitgang van het gezichtsvermogen. Van alle AMD-patiënten heeft ongeveer 10% (tot 20%) de natte vorm. Deze vorm leidt vaak tot plotselinge ernstige daling van het gezichtsvermogen. Vandaar dat de natte vorm onder een "vergevorderd stadium van AMD" valt.
In sommige gevallen gaat de droge vorm van Amd over in de natte vorm (10-15% van de intermediaire vorm van de droge AMD gaat over in een natte AMD).

Bij de natte AMD groeien abnormale bloedvaten (neovascularisaties), vanuit het vaatvlies, door de membraan van Bruch heen en komen terecht onder het pigmentblad (RPE). Vandaaruit kunnen de neovascularisatie door het pigmentblad doorbreken waardoor ze onder de fotoreceptoren (kegeltjes) terechtkomen. Deze nieuwe bloedvaten lekken vocht, vetten (gelige neerslagen, zie foto) of bloed waardoor de functie van de fotoreceptoren vermindert en het centrale zien afneemt. 

   
links: doorsnede van het netvlies (normale situatie)
rechts: Bij een natte MD groeien fijne bloedvaatjes vanuit het vaatvlies, door de Bruchse membraan heen en komen dan terecht onder het pigmentblad (RPE). Van hieruit groeien ze onder de fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes). Dit kan leiden tot lekkage (van vocht of vetten) of een bloeding. 

De fijne structuur van het centrale deel van het netvlies (gele vlek of macula) gaat dan verloren. De macula wordt vochtig of nat, vandaar de term vochtige of natte AMD. Synoniemen van een natte AMD zijn: Junius-Kuhnt, exsudatieve / neovasculaire AMD).

Bij de natte AMD is er een verhoogde concentratie van een groeistof/groeifactor in het oog aanwezig. Deze stof is o.a. VEGF (‘Vascular Endothelial Growth Factor'). VEGF stimuleert de lekkage van bloedvaten en de vorming van nieuwe, minder stevige bloedvaten (neovascularisaties). Dit is juist niet de bedoeling. De huidige behandeling van natte AMD is er op gericht om de hoeveelheid VEGF te verminderen d.m.v injecties in het oog(zie behandeling).
De droge vorm van AMD kan overgaan in de natte vorm. Waarschijnlijk spelen groeifactoren (VEGF) daarbij een rol. 

Uitingsvormen van de natte AMD zijn:

  1. Vochtophoping onder het pigmentblad (RPE loslating genoemd). Dit vocht kan spontaan weer herstellen (opdrogen) of juist toenemen waardoor het vocht ook onder het netvlies komt (onder de fotoreceptoren, neurosensorische loslating genoemd).
    Zie voorbeeld van een dwarsdoorsnede van het netvlies: er bevindt zich een vochtophoping onder het pigmentlaagje (RPE loslating, ronde boog) en tevens vocht onder het netvlies:
    OCT beeld van de gele vlek met vocht (maculadegeneratie) OCT-scan
  2. Abnormale vorming van bloedvaatjes (neovascularisaties genoemd). Dit zijn de nieuwe slechte bloedvaten die vanuit het vaatvlies onder het pigmentblad en netvlies groeien (ook wel de CNV of choriodale neovascularisatie genoemd). Deze bloedvaten kunnen lekken waardoor er vocht, vetten (exsudaten) of bloed in het netvlies terecht komt. Uiteindelijk kan deze vorm leiden tot: a) een bloedige loslating van het pigmentblad (hemorrhagische RPE loslating genoemd) of van het netvlies, b) een bloeding in het glasvocht, of c) littekenvorming in het centrum (disciform litteken genoemd).

    links: een natte MD met vocht en een bloedrandje eromheen in het centrum van het oog
    rechts: op het FAG is een netwerk van slechte bloedvaten (neovascularisate) zichtbaar
    bloedvatnieuwvorming in de gele vlek (maculadegeneratie) contrastfoto: bloedvatnieuwvorming
  3. Littekenfase (disciforme AMD): uiteindelijk kan een natte AMD overgaan in een litteken in de gele vlek.
  4. Overige: Vaak komen bij AMD combinatie van bovengenoemde afwijkingen voor. Daarnaast zijn er speciale vormen van AMD, zoals een retinale angiomateuze proliferatie (RAP) en een polypoidale choroidale vasculopathie (PCV). I.t.t. de klassieke AMD (nr 2) beginnen bij een RAP kleine nieuwe bloedvaatjes te groeien in het netvlies zelf en breiden zich vervolgens verder uit in de richting van het vaatvlies (waarbij ze uiteindelijk verbinding kunnen maken met de nieuwe bloedvaten van het vaatvlies). Bij deze groep ontstaat in het andere oog ook vaak een RAP.

Voorbeelden van patiënten van het Deventer ziekenhuis:
- links: een natte AMD: lekkage van vocht geel-witte neerslagen in het centrum.
- rechts: een bloeding onder het netvlies (hemorrhagische AMD genoemd):

vochtlekkage in gele vlek (AMD) bloeding onder het netvlies
De natte vorm van AMD kan in verschillende subtypen worden onderscheiden. De indeling van AMD is niet altijd eenduidig in de volksmond of in de literatuur. Sommige patiënten hebben zogenaamd "AMD" terwijl er slechts sprake is van een normaal verouderingsverschijnsen zonder enige klachten.
Bij het vergevorderde stadium van AMD is globaal 40-45% de droge vorm en 55-60% de natte vorm.

Definitie van AMD
AMD is een complexe multifactoriele aandoening van de gele vlek (macula) van het netvlies, gekenmerkt door een progressieve degeneratie ('veroudering') van de fotoreceptoren (de kegeltjes en staafjes) en het onderliggende pigmentblad (RPE), met of zonder bloedvatnieuwvorming (choroidale neovascularisatie).
Voor gedetailleerde informatie over de officiele indeling van AMD → zie folder indeling AMD.

Hoe vaak komt het voor?
Het aantal mensen met een AMD is afhankelijk van diverse factoren, zoals het stadium van AMD, de leeftijd en mogelijk ook het ras. Een eenduidig antwoord is dan ook niet te geven. De prevalentie betekent hoe vaak de aandoening voorkomt in de bevolking:

Kans op verslechtering / prognose
De natte vorm heeft een slechtere prognose dan de droge vorm van AMD. De volgende globale gegevens gelden voor patiënten die een natte AMD hebben en die niet behandeld worden (het natuurlijke beloop van de natte vorm):

Behandelingen
Een echte behandeling die de oorzaak van het ziekteproces bestrijdt, is er helaas niet. De behandeling van AMD is meestal alleen maar mogelijk in het vroege stadium van de 'natte' vorm van AMD. Alle behandelingsvormen worden hierna besproken, hoewel de injecties in het oog met medicijnen (Avastin, Lucentis) de meest belangrijke is.

1.  Anti-VEGF: injecties van medicijnen in het oog met VEGF-remmers ("intravitreale injecties")
Op dit moment zijn vaatgroeiremmende middelen de beste behandeling van de natte AMD! Bij de "natte" AMD treedt vaatnieuwvorming (subretinale neovascularisatie) en/of vaatlekkage op in het oog (onder de macula). Het is sinds een aantal jaren bekend dat vascular endothelial growth factor (VEGF) een centrale rol speelt in het veroorzaken van de "natte" AMD. Deze VEGF activeert de vorming van nieuwe, abnomale bloedvaten. Hierdoor is het waarschijnlijk dat uw gezichtsvermogen in de nabije toekomst zal afnemen. Er zijn inmiddels medicijnen die deze vaatnieuwvorming en lekkage kunnen verminderen door deze VEGF-werking te blokkeren (bijv. Lucentis, Avastin en Eylea). Lucentis en Eylea zijn officieel geregistreerd voor deze aandoening. Het andere middel, Avastin, is ook geschikt voor AMD en wordt op grote schaal gebruikt, maar is niet officieel geregistreerd voor deze aandoening (off-label). De effectitiviteit en het veiligheidsprofiel zijn voor Avastin en Lucentis vergelijkbaar gebleken volgens diverse studies (zie bijlage). VEGF-remmers zijn op dit moment de meest effectieve behandeling voor de natte AMD. Het middel wordt geïnjecteerd in het oog in de glasvochtruimte (intravitreale injectie) en deze injectie zal vaker herhaald moeten worden. Een uitgebreide folder over Avastin / Lucentis / Eylea vindt u elders op de website www.oogartsen.nl  → zie folder injecties in oog (Lucentis/Avastin/Eylea).

Effect van de behandeling
Bij behandeling met VEGF-remmers blijkt dat bij een groot deel van de patiënten de gezichtsscherpte stabiliseert (ongeveer 60%), bij een ander deel (ongeveer 20-30%) leidde het zelfs tot een duidelijke verbetering van de gezichtsscherpte.
Een gezichtsscherpte van ≥ 0.50 is nodig voor het rijbewijs. Na een periode van 2 jaar blijkt dat een gezichtsscherpte van ≥ 0.50 bereikt wordt bij 60-65% van de intensief behandelde patiënten en bij slechts < 10% van de niet-behandelde patiënten. Behandeling heeft dus goede resultaten. Men moet zich echter realiseren dat dit de 'ideale' getallen van wetenschappelijke studies zijn (gebaseerd op bepaalde selectiecriteria), maar niet altijd de dagelijkse praktijk weerspiegelt. Uit een grote Engelse database, die de dagelijkse praktijk van alle AMD-patiënten beter weerspiegelt, blijkt dat een gezichtsscherpte van ≥ 0.50 aanwezig was bij 16% van de patiënten vóór de behandeling en bij 30% van de patiënten ná een behandeltraject van 3 jaar. Gemiddeld genomen bleef de gezichtsscherpte in het behandeltraject van 3 jaar ongeveer stabiel (met een gemiddelde gezichtsscherpte van 0.25) [studie Ophthalmology 2014; 1092].

Omdat AMD, zonder behandeling, dus vaak achteruit gaat, wordt het bereiken van een stabiel ziektebeeld met een stabiele gezichtsscherpte als succesvol beschouwd. Ook komt het voor dat de gezichtsscherpte weliswaar stabiel is, maar de beeldvertekening of de centrale vlek (scotoom) minder wordt, hetgeen ook als gunstig ervaren kan worden. Deze verbetering in gezichtsscherpte kan er voor zorgen dat u bepaalde dagelijks activiteiten weer kunt uitvoeren zoals lezen, boodschappen doen, verkeersborden herkennen ed. Dit is afhankelijk van de ernst van de ziekte en de mate waarin de ziekte reageert op de behandeling.
Het is nog niet bekend hoe vaak de middelen moeten worden toegediend. Dit is per patiënt verschillend (gemiddeld tussen de 3-6 injecties per jaar).

2.  Photodynamische therapie (PDT)
Bij een selectieve groep van patiënten met een natte AMD leek een behandeling met het medicament Visudyne, gevolgd door een laserbehandeling, zinvol te zijn. Bij deze therapie worden alleen de lekkende bloedvaten behandeld. De laser heeft een lagere energie dan bij de gewone laserbehandeling, gaat zonder schade door het netvlies heen en activeert dan het Visudyne. Hierdoor worden de abnormale bloedvaten uitgeschakeld. De geschiktheid voor deze behandeling wordt bepaald aan de hand van een fluorescentie angiogram (FAG). De behandeling is bedoeld om het gezichtsvermogen enigszins te stabiliseren of minder snel te laten achteruitgaan. Het resultaat van deze behandeling is beperkt. Tegenwoordig is een PDT behandeling dan ook niet meer de eerste keus. Een combinatie met injecties (anti-VEGF) lijkt geen zinvolle aanvulling te zijn (zie folder PDT).

3.  Voeding

Goede eetgewoonten zijn van groot belang voor een goede gezondheid, ook voor de ogen.
a) Carotenoiden:  luteïne en zeaxanthine
In het centrum van het netvlies (macula) bevinden zich maculapigmenten (xanthofielen, macula lutea of macula-geel genoemd). Maculapigmenten, die bestaan uit de carotenoiden luteïne en zeaxanthine, hebben globaal 2 functies. Het pigment werkt als een blauw filter waardoor voorkómen wordt dat teveel schadelijk blauw en ultraviolet licht het gevoelige weefsel aan de achterzijde van het netvlies bereikt en de lichtgevoelige cellen beschadigt. Het pigment kan ook schadelijke stoffen (vrije reactieve zuurstofradicalen) wegvangen en onschadelijk maken (anti-oxidatieve werking genoemd). De anti-oxidanten zorgen ervoor dat de activiteiten van vrije radicalen in ons lichaam onder controle worden gehouden, zodat de schadelijke effecten van deze vrije radicalen beperkt of misschien zelfs tenietgedaan kunnen worden. Hierdoor wordt het buitenste deel van het netvlies (photoreceptoren en retinapigmentblad) en vaatvlies (choriocapillaris) beter beschermd voor oxidatieve stress.

De anti-oxidanten bestaan uit vitaminen (vit C, E) en carotenoïden (luteïne, zeaxanthine, beta-caroteen). Luteïne en zeaxanthine zijn 2 anti-oxidanten die ook in de gele vlek (macula) van het netvlies worden aangetroffen. Luteïne en zeaxanthine worden in bijna alle soorten fruit en groenten gevonden. Ze worden niet door het menselijk lichaam geproduceerd en de concentratie ervan in het netvlies is afhankelijk van de voedselopname.Voedingsstoffen met een relatief hoog gehalte aan deze anti-oxidanten zijn goed voor het netvlies. Fruit en groente krijgen hun specifieke kleur door carotenoïden. Voedingsstoffen die een hoge concentratie aan anti-oxidanten bevatten zijn:

Een goed voedingspatroon is op zijn plaats, maar of men hiermee daadwerkelijk de maculadegeneratie kan afremmen, is nog niet bekend. Voor alle 50-plussers geldt het advies van de gezondheidsraad inzake gezonde voeding. Dit betekent globaal: zorg voor een gevarieerde voeding met ruim groente, fruit en volkoren graanproducten, eet regelmatig vette vis en magere zuivel- en vleesproducten, beperk het gebruik van producten met een hoog gehalte aan verzadigde en enkelvoudig trans-onverzadigde vetzuren, voedingsmiddelen en dranken met gemakkelijk vergistbare suikers en dranken met een hoog gehalte aan voedingszuren en wees matig met alcohol. Voor meer informatie over gezonde voeding.

b) Omega-3 vetzuren
Omega 3 vetzuren zijn meervoudig-onverzadigde vetzuren die ons lichaam zelf niet kan aanmaken. Ze kunnen een gunstige rol spelen bij bepaalde ziektebeelden en verouderingsprocessen, waaronder AMD. Het zou een ontstekingsremmende en anti-oxidatieve werking in de weefsels hebben en de levensduur (structuur) van de fotoreceptoren kunnen verlengen. De voornaamste bron van Omega 3 vetzuren zijn visproducten (zalm, makreel, haring, tonijn). Visproducten met een "epax-label" zijn minder verontreinigd (milieuvervuiling). Omega-3 vetzuren, afkomstig van vis, lijken een beschermende rol te spelen tegen AMD (zie bijlage AMD-voeding).

4.  Medicamenten (voedingssupplementen)
Er zijn geen medicamenten, dieet of andere leefregels bekend die de AMD kunnen voorkómen of genezen. Soms worden speciale vitaminepreparaten gepropageerd. Bepaalde vitamines (C, E), carotenoïden (de macula-xanthofylen luteïne, zeaxanthine, beta-caroteen) en mineralen (koper, zink) hebben een zogenaamde 'antioxidante werking', een werking die nodig is om herstelprocessen in het netvlies in gang te houden. Het effect daarvan moet niet worden overschat.
Uit een grote studie (AREDS, 10 jaar follow-up) blijkt dat het gebruik van een voedingssupplement de toestand van de ogen van de gebruikers minder hard achteruit ging dan de controle (niet-gebruikers) groep. Details over het voedingssupplement volgens de "AREDS formule" staat in de bijlage vermeld. Het vermindert de kans op progressie naar een vergevorderd stadium van AMD (natte vorm) met 27% bij patiënten dit medicament hebben gebruikt. Dit geldt tevens ongeveer voor het gezichtsvermogen (bij slechts 20% van de patiënten met matige / ernstige AMD daalde het gezichtsvermogen minder snel bij het gebruik van deze vitamines). Dit geldt overigens alléén voor patiënten die al een matige of ernstige AMD hebben. Dus voedingssupplementen worden niet geadviseerd bij patiënten die géén AMD of een beginstadium van AMD hebben!

Deze hoge concentraties aan voedingsstoffen worden niet bereikt met een normaal groenterijk of fruitrijk deet (zie hiervoor bij “voeding”). Het voorschrijven van zo'n voedingssupplement met hoge concentraties van vitamines gaat in overleg met uw oogarts. In een vervolgstudie bleek dat toevoeging van Luteine/Zeaxanthine en/of omega-3 vetzuren geen toegevoegde waarde had.
Vitaminepreparaten met bèta-caroteen mogen niet bij rokers worden voorgeschreven (verhoogd risico op longkanker). De medicamenten worden niet vergoed door de zorgverzekeraar. 

Voorbeelden van voedingssupplementen, die op dit moment het meest geschikt zijn volgens de recentste studies: AREDS 2-Oogformule (www.vitaminenoprecept.nl) en evt supplementen die de formule van AREDS-1 benaderen (Maxim’ eyes, Nurtrof Omega, ICapsR, PreserVision Luteine), Uitgebreide informatie over de samenstelling, kosten, geschiktheid van voedingssupplementen en hoe te bestellen → zie folder vitamine-supplementen AMD.

Samengevat, patiënten met matige of ernstige AMD kunnen voor deze medicamenten in aanmerking komen.

5.  Operatie
Operatieve behandeling van natte AMD lijkt in geselecteerde gevallen een gunstig resultaat te kunnen hebben. Het gaat hooguit om patiënten waarbij het 2e oog slechter wordt terwijl het 1e oog al zeer slecht was. Deze operaties zijn technisch erg ingewikkeld. Een voorbeeld is de "macula-rotatie". De resultaten zijn beperkt en wordt zelden verricht.

6.  Low vision
Soms kan de verstrekking van optische hulpmiddelen zinvol zijn (loupe, leeslineaal, loupebril, tv-loupe, prismaloupe, betere omgevingsverlichting etc). Het low vision onderzoek vindt plaats door een "low-vision"-specialist. Intensief gebruik van loupes of andere hulpmiddelen verergert het ziekteproces niet. Voor uitgebreide informatie over low-vision → zie folder low vision (loep). Sommige patiënten hebben baat bij een geel getint glas waardoor het contrast iets toeneemt.

7.  Overige
* Laserbehandeling.
De droge AMD is onbehandelbaar met laser. Het preventief behandelen van grote drusen (het begin stadium van de droge AMD), om te voorkómen dat het proces in een uitgebreider eindstadium terechtkomt of te voorkomen dat het gezichtsvermogen afneemt, blijkt niet effectief te zijn.
De natte AMD is heel soms te behandelen met laserstralen (10% van de gevallen). Met laser worden lekkende bloedvaatjes gedicht en wordt verdergaande bloeding en achteruitgang van het gezichtsvermogen voorkomen. Omdat de bloedvaten onder het netvlies zitten, moet de laser door het netvlies heen dringen waardoor het netvlies zelf ook beschadigd raakt. Laser is derhalve alleen mogelijk als de lekkende bloedvaten ver buiten het centrum zitten. De resultaten van de laserbehandeling zijn helaas teleurstellend. Een toename in de gezichtsscherpte treedt zelden op. Een laserbehandeling wordt tegenwoordig eigenlijk niet meer toegepast omdat tegenwoordig het beste resultaat met VEGF-remmers wordt bereikt (zie folder laser).

* Staaroperaties.
a) Kunstlenzen bij staaroperaties. Bij veroudering wordt de eigen ooglens iets geler van kleur. Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan, lijken een hogere kans op (late)-AMD te hebben dan niet-geopereerde ogen (hoewel dit niet eenduidig is in de literatuur). Mogelijk dat dit komt doordat de kunstlens onvoldoende schadelijk licht wegvangt. Het gebruik van geelgetinte kunstlenzen bij staaroperaties is de laatste jaren toegenomen. Producenten van deze kunstlenzen geven aan dat een geel filter een beschermende werking heeft voor het netvlies omdat deze lenzen het schadelijke blauwe licht uitfilteren. Of dit theoretische argument ook een positief effect heeft op het ontstaan of de progressie van AMD, zal nog moeten worden bewezen.

b) Staaroperatie en AMD. De relatie tussen een staaroperatie en het verergeren van AMD is niet geheel duidelijk. Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan, lijken geen verhoogd risico te lopen op de vroege vorm van AMD, maar wel op de ernstige vorm van AMD. Een studie liet zien dat de gezichtsscherpte vaak wel toe kan nemen na een staaroperatie.

* Radiotheraptie (bestraling). Bestaling van de natte AMD is in onderzoek maar tot op heden speelt het geen belangrijke rol bij de behandeling van AMD.

* Telescopen. Er wordt onderzoek gedaan bij mensen met een eindstadium (droge/natte) AMD in beide ogen, waarbij een miniatuur telescoop kunstlensje (IMT, implantable miniature telescope) wordt geimplanteerd in het oog. Hierbij wordt de eigen ooglens vervangen door een IMT. Deze implant telescoop vergroot het beeld van het centrale gezichtsveld (en projecteert dit beeld over een groter gebied van het netvlies). Het andere partner-oog krijgt dan geen implantlens en wordt gebruikt voor het perifere gezichtsveld (omgevingsveld). Dit perifere gezichtsveld wordt gebruikt voor mobiliteit en orientatie.

* Injectie met gas en tPA. Bij bepaalde verse bloedingen onder het centrale deel van netvlies kan overwogen worden om gas met tPA te injecteren. De tPA lost het bloed beter op en de gasbel moet dit bloed uit het centrum masseren. Dit wordt op beperkte schaal toegepast.

8. Patiëntenvereniging MD
Deze vereniging wil lijders aan AMD de hand reiken bij het leren omgaan met hun handicap (tel: 030-2980707). Algemene informatie kunt u ook inwinnen bij de Slechtzienden-Blindenlijn: 030-2945444.

9. Familieleden
Erfelijke aanleg speelt een grote rol bij het ontstaan van AMD. Er zijn genetische risicofactoren geïdentificeerd met een groot relatief risico (CFH/ARMS2/C3/C2-FB) en tenminste 15 genen met een kleiner relatief risico (zoals APOE; LIPC; TIMP3; CFI). Een genetische screening waarbij al deze factoren tegelijkertijd bepaald kunnen worden is in Nederland nog niet mogelijk. Commerciële genetische testen bepalen slechts enkele genetische risicofactoren en dit is onvoldoende om een betrouwbare schatting te geven. Echter, AMD blijkt wel vaker in families voor te komen en is daarom een risicofactor. De eerstelijns familieleden van AMD-patienten hebben een verhoogd risico en moeten daarop gewezen worden (oogheelkundige controle na het 50e levensjaar is te adviseren).

Overige/ specifieke informatie over AMD
Elders op de website staat gedetailleeerde informatie over bepaalde aspecten van maculadegeneratie. Deze informatie is bedoeld voor mensen die méér willen weten dan in deze oorspronkelijke AMD-folder vermeld staat. Onderwerpen zijn oa:



Deze folder is eigendom van www.oogartsen.nl, afkomstig van het Deventer ziekenhuis (Deventer), CWZ (Nijmegen), Catharina ziekenhuis (Eindhoven), Elisabeth ziekenhuis (Tilburg), HAGA ziekenhuis (Den Haag), Albert Schweitzer (Dordrecht) en Rijnstate (Arnhem) Rijnland ziekenhuis (Leiderdorp), copyright. Voor de aandachtsgebieden van oogartsen, zie aandachtsgebieden (subspecialisaties).

print deze pagina
 
ga naar boven