Macula degeneratie (netvliesveroudering, AMD of MD)
Inhoudsopgave:- Inleiding macula-degeneratie (MD of AMD)
- Animatie film
- Oorzaken en risicofactoren voor MD
- Klachten en beloop
- Opbouw van het netvlies en Onderzoek
- Indeling van macula-degeneratie (MD)
- droge MD
- vochtige of natte MD (exsudatieve vorm)
- Hoe vaak komt het voor?
- Behandelingen
- laser / PDT
- voeding en supplementen
- injecties in oog (Macugen, Avastin, Lucentis)
- overige (chirurgie, low vision)
- Kans op verslechtering / prognose
- Overige informatie over MD
- Animatie / Film (3 dimensionaal): klachten, oorzaken en hoe patiënten de wereld waarnemen)
Inleiding macula-degeneratie (MD of AMD)
Het netvlies (de retina) vormt de binnenbekleding van het oog (paarse lijn in tekening rechts). De beelden worden geprojecteerd op het netvlies. Men ziet scherp met het middelste, centrale deel van het netvlies achterin het oog. Dit wordt de gele vlek of de macula genoemd (zie tekening rechts waarin letter E staat). Dit wordt mogelijk gemaakt doordat in het centrum de grootste concentratie aan contrast- en kleurziencellen (de kegeltjes) aanwezig is. De beelden worden in het netvlies opgevangen door photoreceptoren (de kegeltjes en staafjes) en verzonden, via de oogzenuw, naar de hersenen. Voor uitgebreide informatie over het netvlies, zie folder bouw en functie netvlies/glasvocht.

De foto hiernaast toont het normale netvlies van een gezond oog, bekeken vanaf de vóórzijde (zoals de oogarts dit ziet bij het oogonderzoek). Hierin ziet u de oogzenuw (de ronde bleke schijf), de bloedvaten (die ontspringen uit de oogzenuw) en de gele vlek (in het centrum). De gele vlek of de macula is nauwelijks enkele millimeters groot.
Maculadegeneratie (MD) of Age-related Maculadegeneratie (AMD) is een oogaandoening waarbij er schade ontstaat aan de zogenaamde gele vlek (= macula). Beide afkortingen, MD en AMD, worden gebruikt. Soms wordt LMD gebruikt (leeftijdsgebonden-MD). Degeneratie wil zeggen dat er veranderingen optreden waardoor de normale functie wordt aangetast. Door een maculadegeneratie wordt het scherpe zien aangetast.
De meest voorkomende vorm van MD is de leeftijdsgebonden- of ouderdoms-maculadegeneratie, die over het algemeen begint na het 50ste levensjaar. Macula degeneratie wordt in de volksmond ook vaak 'slijtage of veroudering' van het netvlies genoemd, maar dat betekent niet dat u uw ogen verkeerd hebt gebruikt.
Oorzaken en risicofactoren voor MD
Waardoor MD ontstaat is nog niet bekend. Een aantal factoren spelen echter wel een rol, zoals erfelijkheid, omgevingsfactoren en leeftijd:
a) leeftijd
Leeftijd is de belangrijkste risicofactor voor MD. In Nederland lijdt naar schatting ongeveer 14% van de mensen tussen de 55 en 64 jaar aan enige vorm van MD. Dit loopt in de groep 65- to 75-jarigen op tot bijna 20% en in de groep van 75-plussers tot 37%.
b) erfelijkheid
Vele onderzoeken tonen aan dat MD gedeeltelijk erfelijk bepaald is. Dit betekent dat u een groter risico heeft op het krijgen van de aandoening als één of meer van uw bloedverwanten MD heeft.
Het erfelijke materiaal bestaat uit 23 paar chromosomen (elk chromosoom bestaat uit vele genen). Dit zijn de bouwstenen van het lichaam. Ze vormen diverse producten (bijv. eiwitten) in een cel die van belang zijn voor een goede functie van lichaamsprocessen. Afwijkingen (genetische variatie) in het erfelijke materiaal kunnen een verhoogd risico geven op bepaalde aandoeningen. Zo kunnen genetische varianten (of afwijkingen) in één of meerdere genen leiden tot een verhoogd risico op de vroege vorm van MD, de late vorm van MD (het eindstadium) en/of de progressie van MD.
Voorbeelden zijn o.a. variaties in het CFH gen, het LOC-gen en de Complement factor C3. Deze factoren zijn betrokken bij het in bedwang houden van ontstekingsprocessen in het lichaam. Als dit gen veranderd is, kan het leiden tot een chronische, overmatige ontstekingsreactie. Deze ontstekingsfactoren zijn aanwezig in et netvlies en spelen een rol bij MD. Uitvoerig uitleg over genetica, in ontwikkeling zijnde genetische testen en risicofactoren MD vindt u elders op de website → zie folder erfelijkheid.
c) roken
Roken doet de hoeveelheid beschermende antioxidanten in het lichaam afnemen. Deze antioxidanten beschermen het netvlies. Uit onderzoek is naar voren gekomen dat MD 5 maal zo vaak voorkomt bij mensen die meer dan een pakje sigaretten per dag roken en dat het risico verhoogd blijft zelfs tot 15 jaar nadat iemand gestopt is met roken.
d) voeding
De kegeltjes van de macula (gele vlek) zijn hoogstwaarschijnlijk erg gevoelig voor beschadiging door bepaalde elektrische geladen zuurstofmoleculen, de zogenaamde vrije radicalen. Deze schadelijke effecten van deze "vrije radicalen" in het lichaam kunnen worden tegen gegaan door "anti-oxidanten". Deze stoffen zijn in de voeding aanwezig. Uit onderzoek blijkt een mogelijk verband tussen het krijgen van MD en een gebrek aan antioxidanten. Alcohol onttrekt ook anti-oxidanten aan het lichaam. Verder zijn hoge concentraties van verzadigde vetten en cholesterol, die zoals bekend schadelijk zijn voor de bloedvaten, mogelijk ook betrokken bij het ontstaan van beschadiging van de macula door vrije radicalen.
e) geslacht
Een vrouw van boven de 75 jaar heeft twee maal zoveel kans op MD als een man van dezelfde leeftijd. Een lage oestrogeenspiegel (een hormoon in het bloed) bij vrouwen na de menopauze verhoogt het risico op de aandoening.
f) overige factoren
Er lijkt mogelijk een associatie te bestaan met een hoge bloeddruk, alcohol gebruik en overmatig zonlicht. Andere risicofactoren, minder goed bewezen, zijn oa een verminderde inname van omega-3 vetzuren en luteïne inname (onvoldoende lichamelijke activiteit en hartvaatziekten). Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan lijken geen verhoogd risico lopen op AMD.
Er lijkt mogelijk een matige relatie te bestaan met het gebruik van bloedverdunners (waaronder aspirine of acetylsalicylzuur): het risico op het ontwikkelen van AMD (en dan mn de natte vorm) of het ontstaan van een bloeding onder het netvlies is iets groter bij aspirine-gebruik. Er lijkt geen relatie te zijn tussen AMD en hartvaat-ziekten (zie evt bijlage AMD).
Klachten en beloop
Het oog kent het centrale en het perifere zien.
Het centrale zien zorgt voor het scherpe zien, het zien van fijne details. Dat doen we met het centrale deel van het netvlies, de macula. In dit gebied zit een hoge concentratie aan kegeltjes.
Het perifere zien is het gezichtsveld. Dus dat wat we van de omgeving zien terwijl we de blik recht vooruit richten. Bijvoorbeeld bewegingen kunnen met dit deel van het netvlies juist goed onderscheiden worden. Denk aan het opmerkzaam worden dat iemand met de auto of de fiets van rechts op je afkomt, daarna wordt er pas met het centrum van het netvlies naar gekeken en is er de gewaarwording van wat er precies te zien is. In dit geval spelen de staafjes de belangrijkste rol.
Bij MD neemt het centrale zien af, het perifere zien blijft vrijwel altijd intact. Het afsterven van de kegeltjes wordt macula degeneratie genoemd. Het scherpe zien verdwijnt en er blijft midden in het beeld een vlek achter (scotoom). De rest van het netvlies blijft dus wel functioneren, zodat men in staat blijft om zijn weg in huis en daar buiten min of meer zelfstandig te vinden, ook al mist men dan scherpte.

een wazige centrale vlek (uitval van een deel van het gezichtsveld wordt een scotoom genoemd)
De aandoening kan leiden tot slechtziendheid (niet tot blindheid) voor veraf en dichtbij waarbij er een ernstige visuele handicap kan ontstaan met verstrekkende gevolgen voor bijv. beroep, hobby's etc. De mate waarin dit het geval zal zijn, is echter moeilijk te voorspellen. Vaak komt de aandoening in beide ogen voor (ongeveer 50% van de gevallen). Echter het hoeft niet tegelijkertijd in beide ogen op te treden. Als 1 oog is aangedaan door MD dan is de kans dat het andere oog ook MD krijgt ongeveer 10-14% per jaar.
MD kan ingedeeld worden in een droge vorm en een natte vorm. Deze vormen worden hierna uitgebreid beschreven. Bij de droge vorm neemt het zien vaak geleidelijk af (gezichten moeilijk te onderscheiden, meer licht nodig bij lezen). Bij de natte vorm gaat dit verlies vaak sneller.
Behalve een vermindering van de gezichtsscherpte, kan een patiënt ook last krijgen van een beeldvertekening (metamorfopsie genoemd). Dit is vaak één van de eerste klachten bij de natte MD. Hierbij zijn de rechte lijnen van bijvoorbeeld de badkamertegels, luxaflex of deuren niet meer recht maar krom geworden. Zie de tekening hierna waarbij één oog een grijze vlek en een kromme lijnen ziet:

Het is belangrijk om dan contact op te nemen met uw oogarts. De beeldvertekening kan getest worden met een zogenaamde Amslerkaart (zie tekening: de lijntes zijn krom i.p.v. recht).
Sommige slechtziende patiënten nemen beelden waar (visuele sensaties) die er in werkelijkheid niet zijn (niet-psychotische visuele hallucinaties genoemd). De patiënt is zich ervan bewust dat dit geen reële beelden zijn en dat er iets niet klopt. Dit wordt het Charles Bonnet syndroom (CBS) genoemd, hetgeen geassocieerd is met MD en de behandeling ervan. De oorzaak is onbekend. Risicofactoren zijn een lager gezichtsvermogen (< 0.3 in het beste oog) en een hoge leeftijd (>65 jaar). Voor meer informatie, zie folder over Charles Bonnet (CBS).
De droge vorm van MD is de meest voorkomende en de minst ernstige vorm van leeftijdsgebonden MD. Het kan jaren duren voordat het zicht duidelijk merkbaar achteruit gaat. Gewoonlijk zijn beide ogen min of meer aangedaan. In het algemeen verslechtert de droge vorm langzamer dan de natte MD. Bij verslechtering treedt een wazige vlek op in het midden van het gezichtsveld. In sommige gevallen gaat de droge vorm over in de natte vorm.
De natte vorm van MD komt gelukkig minder vaak voor. Het proces verloopt vaak veel sneller dan bij de droge MD; soms zelfs heel snel. Door het gebrek aan voedingsstoffen en zuurstof in het netvlies, worden nieuwe bloedvaatjes gevormd die broos en slecht zijn en lekkage vertonen van vocht of bloed. Vandaar de term 'natte vorm". Opvallend is dat het andere oog nog een tijd redelijk goed kan blijven, maar ook hier moet men er rekening mee houden dat, vroeg of laat, beide ogen getroffen kunnen worden. Men schat dat 40-50% van de patienten met een natte MD in het ene oog, binnen 5 jaar ook de aandoening in het andere oog krijgt.
Opbouw van het netvlies / Onderzoek
Het netvlies (retina) bestaat uit 11 lagen: het binnenste laagje is de ILM (aan de glasvochtzijde), het buitenste laagje bestaat uit de fotoreceptoren (de kegels en staafjes met binnenste en buitenste segmenten) en het RPE (retina pigmentepitheel of pigmentblad genoemd). Hieronder ligt weer het vaatvlies (choroidea), gevolgd door de harde oogrok (sclera). Het vaatvlies voert zuurstof en voedingsstoffen aan voor het netvlies en voert de afvalstoffen af. Tussen het RPE en Chor ligt een dunne membraan, de Bruchse membraan genoemd.
doorsnede netvlies/vaatvlies
Bij een normale veroudering vindt er een verandering plaats van alle lagen van het netvlies en vaatvlies: afname van de fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes), pigmentblad, Bruchse membraan en vaatvlies (het binnenste deel wordt choriocapillaris genoemd). Deze zijn vaak voor de oogarts niet of nauwelijks zichtbaar. Dit normale verouderingsverschijnsel noemen we dan ook geen macula-degeneratie. In de loop der tijd kunnen meer verouderingsverschijnselen ontstaan in de Bruchse membraan (drusen genoemd). Tevens kunnen er veranderingen plaatsvinden van het pigmentblad (RPE).
Bij het oogonderzoek wordt gekeken naar de aan- of afwezigheid van de volgende afwijkingen:
- Drusen: Met het ouder worden, raakt de uitwisseling tussen het netvlies en vaatvlies verstoord. Hierdoor raakt het netvlies a.h.w. ondervoed en stapelen afvalstoffen zich op. De ophoping van deze afvalstoffen noemt men drusen. Dit is een gelige opeenstapeling van afvalproducten tussen het RPE en Bruchse membraan of in de Bruchse membraan zelf. Deze drusen kunnen worden onderscheiden in grootte (klein <63 micrometer, middelgroot 63-125 micrometer, groot >125 micrometer) en vorm (harde, zachte of confluerende drusen). Harde drusen zijn vaak klein van omvang (<63 μm). Langzamerhand veroorzaken deze drusen onomkeerbare schade aan de zenuwvezels in het netvlies waardoor het zicht aangetast kan worden.
- Pigment veranderingen: dit zijn veranderingen van het pigmentlaagje van het netvlies, het retinaal pigmentepitheel (RPE) genoemd. Hierbij kan er meer pigment (hyperpigmentatie) of minder pigment (hypopigmentatie) aanwezig zijn.
- Overige afwijkingen: vocht of bloed onder het netvlies.
Aanvullende onderzoeken
De diagnose MD kan gesteld worden door een oogarts. Vaak zijn aanvullende onderzoeken nodig om de diagnose te kunnen stellen en de ernst van de aandoening te kunnen bepalen. De volgende onderzoeken kunnen worden verricht:
- OCT-scan: deze scan maakt een foto van de structuur van netvlies (de opbouw van verschillende lagen). Dit onderzoek gaat snel en wordt niet als vervelend ervaren. Vervolg-onderzoeken worden vaak dmv een OCT scan verricht (zie folder OCT-scan).
normale OCT-scan - FAG onderzoek en/of ICG onderzoek: soms is aanvullend onderzoek zoals fluorescentie-angiografie nodig (zie folder, FAG op deze website www.oogartsen.nl). Hierbij wordt na het inspuiten van contrastvloeistof in de arm, een serie foto's gemaakt van het netvlies van beide ogen. Dit onderzoek brengt de circulatie van het netvlies en het vaatvlies in beeld (detectie van lekkende bloedvaten). Op deze wijze is de aard en de mate van de MD heel goed te bepalen. Op grond van de bevindingen kan worden besloten of behandeling mogelijk en/of zinvol is.
Animatie film (3 dimensionaal, alleen op de website zichtbaar, met tekst en geluid)
- macular degeneration: description (= omschrijving van MD)
- macular degeneration: symptoms (= klachten bij MD)
- macular degeneration: dry form (= de droge vorm van MD)
- macular degeneration: wet form (= de natte vorm van MD)
Uitvoerige uitleg over de verschillende vormen staan onder de film vermeld:
Indeling macula-degeneratie (MD)
Er zijn globaal 2 vormen van MD te onderscheiden:
1) de droge vorm: ongeveer 80-90% van de gevallen
2) de natte vorm (exsudatieve MD): ongeveer 10-20% van de gevallen
1. Droge vorm van MD (synoniemen: atrofische of non-vasculaire MD)
Droge MD ontstaat als de functie van de cellaag onder het netvlies, het retinapigment epitheel, verslechtert. Hierdoor raakt ook het er bovengelegen netvlies aangedaan, met name fotoreceptoren (dwz. de staafjes en later ook de lichtgevoelige kegeltjes die verantwoordelijk zijn voor het centrale zien en de kleurwaarneming). In het voorstadium van MD worden alleen geringe afwijkingen gevonden, zoals gelige neerslagen (verkleuringen) in de gele vlek (drusen genoemd). Dit stadium wordt eigenlijk nog geen macula-degeneratie genoemd maar kan er uiteindelijk wel toe leiden.
Bij verergering van de droge MD gaat de fijne structuur van de macula verder verloren. In de macula zijn gelige ophopingen van afvalproductie zichtbaar (drusen). In een later stadium kunnen de drusen vervloeien tot grotere drusen (confluerende drusen genoemd) en treden er veranderingen op van de pigmentlaag (RPE). Deze pigment-veranderingen kunnen bestaan uit teveel pigment (hyperpigmentatie) of te weinig pigment (hypopigmentatie). Deze vorm kan soms overgaan in een vochtige MD.
Bij de vroege vorm van MD blijkt in de parafovea (gebied net buiten het centrum van de gele vlek) de functie van de staafjes eerder (en ernstiger) aangedaan te zijn dan de kegeltjes. Hierdoor krijgen de patiënten eerder klachten in een verduisterde omgeving (minder zien in donkere omstandigheden).
De droge vorm kent globaal 3 stadia:
a) de vroege "MD"("verouderingsverschijnsel"):
De mensen hebben enkele kleine drusen (<63 μm), zonder pigmentveranderingen en zonder duidelijke klachten (soms een iets verminderd contrast).
De kans op verslechtering is klein en is dan ook eigenlijk geen voorbode voor het ontwikkelen van een echte MD (zie later). Dit stadium wordt dus eigenlijk géén age-related maculadegeneratie (AMD of MD) genoemd maar age-related maculopathie (ARM). Het is onderdeel van een normaal verouderingsverschijnsel.
zie foto: vroeg MD
Voor een voorbeeld van een dwarsdoorsnede van het netvlies met drusen, zie folder OCT.
b) de intermediaire MD (de overgangsvorm van droge MD:
Het netvlies heeft meerdere middelgrote (tussen 63-125 μm) tot grote drusen (>125 μm). Tevens zijn pigmentveranderingen van het retinapigmentepitheel (RPE) waarneembaar (hypo- of hyperpigmentatie). Dit pigmentlaagje is het laatste laagje van het netvlies en ligt onder de kegels en staven. Soms is het centrale zien waziger en is meer licht of een vergroting nodig bij lezen. Bij ongeveer 6% van de bevolking komt deze vorm voor. Feitelijk zou men dit ook een "age-related maculopathie (ARM)" moeten noemen en nog geen (A)MD.

foto: intermediaire vorm van MD
c) Het vergevorderd stadium van droge MD: De drusen worden groter en gaan vervloeien (confluerende drusen), gevolgd door een toename van pigment (hyperpigmentatie) en later door een locaal verlies (hypopigmentatie) van het RPE in de gele vlek (o.h.a. >175 micron). Dit leidt tot verdere functieverlies van de erboven gelegen fotoreceptoren (kegels en staafjes) en het onderliggende fijnmazig netwerk van bloedvaatjes van het vaatvlies (choriocapillaris). De onderliggende bloedvaten van het vaatvlies worden dan zichtbaar. Dit stadium wordt ook wel de "geografische atrofie" genoemd.
De atrofie bevindt zich vaak in het centrum en kan zich langzaam uitbreiden en groter worden. De patiënt merkt een wazige vlek en het gezichtsvermogen neemt verder af. Globaal komt dit bij 1 tot 7% van de bevolking voor (toenemend met de leeftijd van >65 jr tot > 85 jr). Ongeveer 50% van de patiënten krijgen deze vorm van MD ook in het andere oog. Eigenlijk is dit de echte vorm van MD. Hier ziet u 2 voorbeelden van een geografische atrofie (bleke gebieden in het centrum):

foto: droge MD (geografische atrofie)
2. Vochtige of natte vorm van MD
Wanneer nieuwe bloedvaatjes achter de macula gaan groeien, waarbij vocht en bloed in - of onder het netvlies terecht komen spreekt men over "natte" LMD. Bloed en vocht beschadigen de lichtgevoelige cellen in het netvlies, wat een snelle en ernstige achteruitgang van het gezichtsvermogen kan veroorzaken. Van alle MD patiënten heeft ongeveer 10% (tot 20%) de natte vorm; deze vorm leidt vaak tot ernstige daling van het gezichtsvermogen. Vandaar dat de natte vorm onder een "vergevorderd stadium van MD" valt.
Bij de natte MD groeien abnormale bloedvaten (neovascularisaties), vanuit het vaatvlies, door de membraan van Bruch heen en komen terecht onder het pigmentblad (RPE). Vandaaruit kunnen de neovascularisatie door het pigmentblad doorbreken waardoor ze onder de fotoreceptoren (FR) terechtkomen. Deze nieuwe bloedvaten lekken vocht, vetten (gelige neerslagen, zie foto) of bloed waardoor de functie van de fotoreceptoren (kegels) vermindert en het centrale zien afneemt.

links: doorsnede van het netvlies (normale situatie)
rechts: Bij een natte MD groeien fijne bloedvaatjes vanuit het vaatvlies, door de Bruchse membraan heen en komen dan terecht onder het pigmentblad (RPE). Van hieruit groeien ze onder de fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes). Dit kan leiden tot lekkage (van vocht of vetten) of een bloeding.
De fijne structuur van het centrale deel van het netvlies (gele vlek of macula) gaat dan verloren. De macula wordt vochtig of nat, vandaar de term vochtige of natte MD. Synoniemen van een natte MD zijn: Junius-Kuhnt, exsudatieve / neovasculaire MD).
Bij de natte MD is er een verhoogde concentratie van een groeistof/groeifactor in het oog aanwezig. Deze stof is o.a. VEGF (‘Vascular Endothelial Growth Factor'). VEGF stimuleert de lekkage van bloedvaten en de vorming van nieuwe, minder stevige bloedvaten (neovascularisaties). Dit is juist niet de bedoeling. De huidige behandeling van natte MD is er op gericht om de hoeveelheid VEGF te verminderen (zie behandeling)
De droge vorm van MD kan overgaan in de natte vorm. Waarschijnlijk spelen groeifactoren (VEGF) daarbij een rol.
Uitingsvormen van de natte MD zijn:
- Vochtophoping onder het pigmentblad (RPE loslating genoemd). Dit vocht kan spontaan weer herstellen (opdrogen) of juist toenemen waardoor het vocht ook onder het netvlies komt (onder de fotoreceptoren, neurosensorische loslating genoemd).
Zie voorbeeld van een dwarsdoorsnede van het netvlies: er bevindt zich een vochtophoping onder het pigmentlaagje (RPE loslating, ronde boog) en tevens vocht onder het netvlies:
OCT-scan - Abnormale vorming van bloedvaatjes (neovascularisaties genoemd). Dit zijn de nieuwe slechte bloedvaten die vanuit het vaatvlies onder het pigmentblad en netvlies groeien (ook wel de CNV of choriodale neovascularisatie genoemd). Deze bloedvaten kunnen lekken waardoor er vocht, vetten (exsudaten) of bloed in het netvlies terecht komt. Uiteindelijk kan deze vorm leiden tot: a) een bloedige loslating van het pigmentblad (hemorrhagische RPE loslating genoemd) of van het netvlies, b) een bloeding in het glasvocht, of c) littekenvorming in het centrum (disciform litteken genoemd).
links: een natte MD met vocht en een bloedrandje eromheen in het centrum van het oog
rechts: op het FAG is een netwerk van slechte bloedvaten (neovascularisate) zichtbaar

- Littekenfase (disciforme MD): uiteindelijk kan een natte MD overgaan in een litteken in de gele vlek.
- Overige: Vaak komen bij MD combinatie van bovengenoemde afwijkingen voor. Daarnaast zijn er speciale vormen van MD, zoals een retinale angiomateuze proliferatie (RAP) en een polypoidale choroidale vasculopathie (PCV). I.t.t. de klassieke MD (nr 2) beginnen bij een RAP kleine nieuwe bloedvaatjes te groeien in het netvlies zelf en breiden zich vervolgens verder uit in de richting van het vaatvlies (waarbij ze uiteindelijk verbinding kunnen maken met de nieuwe bloedvaten van het vaatvlies). Bij deze groep ontstaat in het andere oog ook vaak een RAP.
Voorbeelden van patiënten van het Deventer ziekenhuis:
- links: een natte MD: lekkage van vocht geel-witte neerslagen in het centrum.
- rechts: een bloeding onder het netvlies (hemorrhagische MD genoemd):

De natte vorm van MD kan in verschillende subtypen worden onderscheiden. Voor gedetailleerde informatie hierover, zie folder indeling MD.
De indeling van MD is niet altijd eenduidig in de volksmond of in de literatuur. Sommige patiënten hebben zogenaamd "MD" terwijl er slechts sprake is van een normaal verouderingsverschijnsen zonder enige klachten. De beginstadia worden vaak ARM genoemd ("age-related maculopathie"), maar nog géén MD. De term MD of AMD wordt dan alleen gebruikt voor de vergevorderde stadia. Van de vergevorderde stadia is globaal 40-45% de droge vorm en 55-60% de natte vorm.
Hoe vaak komt het voor?
Het aantal mensen met een MD is afhankelijk van diverse factoren, zoals het stadium van MD, de leeftijd en mogelijk ook het ras. Een eenduidig antwoord is dan ook niet te geven. De prevalentie betekent hoe vaak de aandoening voorkomt in de bevolking:
- Alle vormen van MD (de vroege en late fase): uit onderzoek blijkt dat ongeveer 10% van de bevolking tussen de 40-80 jaar enige vorm van MD heeft (variatie 5-15%). voor MD. Leeftijd is de belangrijkste risicofactor. In Nederland lijdt naar schatting ongeveer 14% van de mensen tussen de 55 en 64 jaar aan enige vorm van MD. Dit loopt in de groep 65- to 75-jarigen op tot bijna 20% en in de groep van 75-plussers tot 37%.
- De vroege fase van MD, ofwel de "vroege ARM (age-related maculopathie)": uit onderzoek blijkt dat ongeveer 5-10% van de bevolking tussen de 40-80 jaar deze vroege vorm van MD heeft (variatie 4-14%). Leeftijd is de belangrijkste risicofactor. Het komt komt globaal voor bij 15% van de mensen tussen de 65-74 jr, 25% van de mensen tussen de 75-84 jr en 30% van de mensen die > 85 jr zijn.
- De late fase van MD (eindstadium), bestaande uit de eind- of vergevorderde stadia van MD (geografische atrofie en de natte MD). In deze fase is het gezichtsvermogen duidelijk verminderd. Uit onderzoek blijkt dat ongeveer 0.6% van de bevolking tussen de 40-80 jaar deze vorm van MD heeft (variatie 0.3-0.9%). Leeftijd is de belangrijkste risicofactor. Globaal komt het voor bij 1% van de mensen tussen de 65-74 jr, 5% van de mensen tussen de 75-84 jr en 13% van de mensen die > 85 jr zijn (gemiddeld ongeveer 3% vanaf 65 jaar). Deze fase wordt ook wel de "late ARM" genoemd.
Kans op verslechtering / prognose
De natte vorm heeft een slechtere prognose dan de droge vorm van MD. De volgende globale gegevens gelden voor patiënten die een natte MD hebben en die niet behandeld worden (het natuurlijke beloop van de natte vorm):
- De kans dat het andere oog (die nog geen natte vorm heeft) ook een natte MD krijgt, is ongeveer 10-12% na 1 jaar.
- Een patiënt heeft bij aanvang van het onderzoek een gemiddelde gezichtsscherpte van 20-25% (variatie 10-40%). Na 3 maanden trad er gemiddeld een verslechtering op van 1 lijn, na 1 jaar een verslechtering van 3 lijnen, na 2 jaar een verslechtering van 4 lijnen. Kortom, o.h.a. neemt het gezichtsvermogen af als men niet behandelt.
- Bij aanvang van het onderzoek heeft 20% van de patiënten een gezichtsscherpte van < 10%. Dit percentage neemt toe tot 51% na 3 maanden, tot 66% na 1 jaar, tot 78% na 3 jaar. Kortom, indien er géén behandeling plaatsvindt, is de kans op verslechtering groot bij patiënten met een natte MD. Behandeling van een natte MD is daarom belangrijk (zie later).
- Er zijn aanwijzingen, bij natte MD, dat het gebruik van bloedverdunners (bijv. ascal, plavix, coumarinederivaten) een hoger risico geeft op het krijgen van bloedingen in het oog (onder het netvlies of in de glasvochtruimte (globaal 4x hoger risico).
- Voor meer details, → zie bijlage AMD.
Behandelingen
Een echte behandeling die de oorzaak van het ziekteproces bestrijdt, is er helaas niet. De behandeling van MD is meestal alleen maar mogelijk in het vroege stadium van de 'natte' vorm van MD. Alle behandelingsvormen worden hierna besproken, hoewel de injecties in het oog met medicijnen (Avastin, Lucentis) de meest belangrijke is.
1. Anti-VEGF: injecties van medicijnen in het oog met VEGF-remmers ("intravitreale injecties")
Op dit moment worden verschillende vaatgroeiremmende middelen getest op hun werkzaamheid bij de natte MD. Er zijn nu al positieve resultaten bekend. Op dit moment is dit de beste behandeling van de natte MD!
Bij de "natte" MD treedt vaatnieuwvorming (subretinale neovascularisatie) en/of vaatlekkage op in het oog (onder de macula). Het is sinds een aantal jaren bekend dat vascular endothelial growth factor (VEGF) een centrale rol speelt in het veroorzaken van de "natte" MD. Deze VEGF activeert de vorming van nieuwe, abnomale bloedvaten. Voor deze complicatie bestaat momenteel geen goede behandeling. Hierdoor is het waarschijnlijk dat uw gezichtsvermogen in de nabije toekomst zal afnemen. Er zijn inmiddels medicijnen die deze vaatnieuwvorming en lekkage kunnen verminderen door deze VEGF-werking te blokkeren (bijv. Lucentis, Macugen, Avastin). Lucentis (ranibizumab) is officieel geregistreerd voor deze aandoening. Het andere middel, Avastin, is ook geschikt voor MD en inmiddels op grote schaal gebruikt, maar is niet officieel geregistreerd voor deze aandoening (off-label). VEGF-remmers zijn op dit moment de meest effectieve behandeling voor de natte MD. Het middel wordt geïnjecteerd in het oog in de glasvochtruimte (intravitreale injectie) en deze injectie zal vaker herhaald moeten worden. Een uitgebreide folder over Avastin / Lucentis vindt u elders op de website www.oogartsen.nl van het Deventer ziekenhuis → zie folder injecties in oog (Lucentis/Avastin).
Bij behandeling met VEGF-remmers blijkt dat bij een groot deel van de patiënten het gezichtsvermogen stabiliseert (ongeveer 60%), bij een ander deel (ongeveer 25-30%) leidde het zelfs tot een verbetering van de gezichtsscherpte. Deze verbetering in gezichtsvermogen kan er voor zorgen dat u bepaalde dagelijks activiteiten weer kunt uitvoeren zoals lezen, boodschappen doen, verkeersborden herkennen ed. Dit is afhankelijk van de ernst van de ziekte en de mate waarin de ziekte reageert op de behandeling.
Het is nog niet bekend hoe vaak de middelen moeten worden toegediend. Samengevat is deze behandeling in ontwikkeling en geeft deze behandeling betere resultaten dan alle andere genoemde behandelingen. Deze behandeling is in ons centrum mogelijk en er is inmiddels ruime ervaring mee.
Andere nieuwe middelen die zich in een onderzoeksfase bevinden, zijn o.a. VEGF-trap (dit middel vangt het VEGF weg) en steroiden (naast of in het oog die de bloedvatnieuwvorming zelf afremmen). Voor productinformatie → zie folder product Lucentis-Avastin.
2. Laserbehandeling
De droge MD is onbehandelbaar met laser. Het preventief behandelen van grote drusen (begin stadium van de droge MD), om te voorkómen dat het proces in een uitgebreider eindstadium terechtkomt of te voorkomen dat het gezichtsvermogen afneemt, blijkt niet effectief te zijn.
Natte MD is heel soms te behandelen met laserstralen (10% van de gevallen). Met laser worden lekkende bloedvaatjes gedicht en wordt verdergaande bloeding en achteruitgang van het gezichtsvermogen voorkomen. Omdat de bloedvaten onder het netvlies zitten, moet de laser door het netvlies heen dringen waardoor het netvlies zelf ook beschadigd raakt. Laser is derhalve alleen mogelijk als de lekkende bloedvaten ver buiten het centrum zitten. Na de laserbehandeling ziet de patiënt daaardoor wel een zwarte of wazige vlek in het gezichtsveld, net naast het centrum (scotoom genoemd). Soms lukt het de degeneratie te vertragen of tot stilstand te brengen maar meestal zijn de resultaten van de laserbehandeling helaas teleurstellend. Een toename in de visus treedt zelden op. Een laserbehandeling wordt tegenwoordig weinig toegepast omdat de beste behandeling tegenwoordig de VEGF-remmers zijn (zie folder laser).
3. Photodynamische therapie (PDT)
Bij een selectieve groep van patiënten met een natte MD leek een behandeling met het medicament Visudyne, gevolgd door een laserbehandeling, zinvol te zijn. Bij deze therapie worden alleen de lekkende bloedvaten behandeld. De laser heeft een lagere energie dan bij de gewone laserbehandeling, gaat zonder schade door het netvlies heen en activeert dan het Visudyne. Hierdoor worden de abnormale bloedvaten uitgeschakeld. De geschiktheid voor deze behandeling wordt bepaald aan de hand van een fluorescentie angiogram (FAG). De behandeling is bedoeld om het gezichtsvermogen enigszins te stabiliseren of minder snel te laten achteruitgaan. Het resultaat van deze behandeling is beperkt. Tegenwoordig is een PDT behandeling dan ook niet meer de eerste keus. Een combinatie met injecties (anti-VEGF) lijkt geen zinvolle aanvulling te zijn (zie folder PDT).
4. Voeding
Iedereen weet dat goede eetgewoonten van groot belang zijn voor een goede gezondheid, ook voor de ogen. In het centrum van het netvlies (macula) bevinden zich maculapigmenten (xanthofielen, macula lutea of macula-geel genoemd). Maculapigmenten, die bestaan uit de carotenoiden luteïne en zeaxanthine, hebben globaal 2 functies. Het pigment werkt als een blauw filter waardoor voorkómen wordt dat teveel schadelijk blauw en ultraviolet licht het gevoelige weefsel aan de achterzijde van het netvlies bereikt en de lichtgevoelige cellen beschadigt. Het pigment kan ook schadelijke stoffen (vrije reactieve zuurstofradicalen) wegvangen en onschadelijk maken (anti-oxidatieve werking genoemd). De anti-oxidanten zorgen ervoor dat de activiteiten van vrije radicalen in ons lichaam onder controle worden gehouden, zodat de schadelijke effecten van deze vrije radicalen beperkt of misschien zelfs tenietgedaan kunnen worden. Hierdoor wordt het buitenste deel van het netvlies (photoreceptoren en retinapigmentblad) en vaatvlies (choriocapillaris) beter beschermd voor oxidatieve stress.
De anti-oxidanten bestaan uit vitaminen (vit C, E) en carotenoïden (luteïne, zeaxanthine, beta-caroteen). Luteïne en zeaxanthine zijn 2 anti-oxidanten die ook in de gele vlek (macula) van het netvlies worden aangetroffen. Luteïne en zeaxanthine worden in bijna alle soorten fruit en groenten gevonden. Ze worden niet door het menselijk lichaam geproduceerd en de concentratie ervan in het netvlies is afhankelijk van de voedselopname.Voedingsstoffen met een relatief hoog gehalte aan deze anti-oxidanten zijn goed voor het netvlies. Fruit en groente krijgen hun specifieke kleur door carotenoïden. Voedingsstoffen die een hoge concentratie aan anti-oxidanten bevatten zijn:
- vitamine C (sinaasappel, grapefruit, meloen, broccoli)
- vitamine E (graan, zonnebloem/olijf-olie, amandelen, hazelnoten, pinda’s, spinazie, mango, bonen etc)
- Zink (oesters, rund/kip/varkens-vlees, walnoten, sesamzaden)
- carotenoïden
- fel gekleurde groenten [zoals spinazie, broccoli, boerenkool, erwten, spruiten, sperziebonen, bladsla, mais, wortelen, tomaten]
- fruit [zoals grapefruit, sinaasappel, appel, kiwi, mango, perzik, nectarine, meloen, druif, tomaten).
Een goed voedingspatroon is op zijn plaats, maar of men hiermee daadwerkelijk de maculadegeneratie kan afremmen, is nog niet bekend. Wellicht dat mensen die veel carotenoïden gebruiken, in het bijzonder luteïne en zeaxanthine, een verminderd risico op MD lopen.
Omega 3 vetzuren zijn meervoudig-onverzadigde vetzuren die ons lichaam zelf niet kan aanmaken (het is een "long-chain polyunsaturated fatty acid, LCPUFA"). Ze kunnen een gunstige rol spelen bij bepaalde ziektebeelden en verouderingsprocessen, waaronder MD. Het zou een ontstekingsremmende rol in de weefsels hebben en de levensduur (structuur) van de fotoreceptoren verlengen. De voornaamste bron van Omega 3 vetzuren zijn visproducten (zalm, makreel, haring, tonijn). Visproducten met een "epax-label" zijn minder verontreinigd (milieuvervuiling). Omega-3 vetzuren, afkomstig van vis, lijken een beschermende rol te spelen tegen AMD (zie bijlage AMD-voeding).
5. Medicamenten (voedingssupplementen)
Er zijn geen medicamenten, dieet of andere leefregels bekend die de MD kunnen voorkómen of genezen. Soms worden speciale vitaminepreparaten gepropageerd. Bepaalde vitamines (C, E), carotenoïden (de macula-xanthofylen luteïne, zeaxanthine, beta-caroteen) en mineralen (koper, zink) hebben een zogenaamde 'antioxidante werking', een werking die nodig is om herstelprocessen in het netvlies in gang te houden. Het effect daarvan moet niet worden overschat.
Uit een grote studie (AREDS, 10 jaar follow-up) blijkt dat het gebruik van een voedingssupplement de toestand van de ogen van de gebruikers minder hard achteruit ging dan de controle (niet-gebruikers) groep. Het voedingssupplement volgens de "AREDS formule" bestaat uit vitamine C (500 mg), vit E (400IU, 168 mg), bèta-caroteen (15 mg), Zinkoxide (80 mg) en Koper (2 mg). Het vermindert de progressie naar een vergevorderd stadium van MD met 27% bij patiënten dit medicament hebben gebruikt. Dit geldt tevens ongeveer voor het gezichtsvermogen (bij slechts 20% van de patiënten met matige / ernstige MD daalde het gezichtsvermogen minder snel bij het gebruik van deze vitamines). Dit geldt overigens alléén voor patiënten die al een matige of ernstige MD hebben (voedingssupplementen worden vooralsnog niet geadviseerd bij patiënten die géén MD of een beginstadium van MD hebben). Deze hoge concentraties aan voedingsstoffen worden niet bereikt met een normaal groenterijk of fruitrijk deet (zie hiervoor bij “voeding”). Het voorschrijven van zo'n voedingssupplement met hoge concentraties van vitamines gaat in overleg met uw oogarts. Op dit moment wordt nader onderzoek gedaan om aan de voedingssupplementen (vitaminen en mineralen, AREDS) ook de macula-xanthofylen (luteïne, zeaxanthine) en omega-3 LCPUFA toe te voegen (met vermindering van de concentratie aan zink en/of beta-caroteen, de AREDS2 studie genoemd). De resultaten zijn nog niet bekend. Vitaminepreparaten met bèta-caroteen mogen niet bij rokers worden voorgeschreven (verhoogd risico op longkanker). De medicamenten worden niet vergoed door de zorgverzekeraar. Voorbeelden van voedingssupplementen zijn: Macula-support (niet toegestaan voor rokers), Maxim’ eyes (ook toegestaan voor rokers), ICapsR, PreserVision Luteine, Overige (Nutrof, Nutro Omega, Retinat). Uitgebreide informatie over de samenstelling, kosten en geschiktheid van voedingssupplementen bij MD → zie folder vitamine-supplementen AMD.
Behalve de mogelijke werking van deze hooggedoseerde vitamines moet men ook alert blijven op de mogelijke (of op dit moment nog onbekende) bijwerkingen. Extra vitamine A is niet goed.
Samengevat, patiënten met matige MD (intermediaire of grote drusen of niet centraal gelegen geografische atrofie) of ernstige MD (bij verlies van het gezichtsvermogen door centrale geografische atrofie of een natte MD in het 1e oog met een gezonder 2e oog) kunnen voor deze medicamenten in aanmerking komen.
6. Operatie
Operatieve behandeling van natte MD lijkt in geselecteerde gevallen een gunstig resultaat te kunnen hebben. Het gaat hooguit om patiënten waarbij het 2e oog slechter wordt terwijl het 1e oog al zeer slecht was. Deze operaties zijn technisch erg ingewikkeld. Een voorbeeld is de "macula-rotatie". De resultaten zijn beperkt. Deze ingreep wordt op dit moment in Utrecht verricht.
7. Low vision
Soms kan de verstrekking van optische hulpmiddelen zinvol zijn (loupe, leeslineaal, loupebril, tv-loupe, prismaloupe, betere omgevingsverlichting etc). Het low vision onderzoek vindt plaats door een "low-vision"-specialist. Intensief gebruik van loupes of andere hulpmiddelen verergert het ziekteproces niet. Voor uitgebreide informatie over low-vision → zie folder low vision (loep). Sommige patiënten hebben baat bij een geel getint glas waardoor het contrast iets toeneemt.
8. Overige
* Kunstlenzen bij staaroperaties. Bij veroudering wordt de eigen ooglens iets geler van kleur. Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan, lijken een hogere kans op (late)-MD te hebben dan niet-geopereerde ogen (hoewel dit niet eenduidig is in de literatuur). Mogelijk dat dit komt doordat de kunstlens onvoldoende schadelijk licht wegvangt. Het gebruik van geelgetinte kunstlenzen bij staaroperaties is de laatste jaren toegenomen. Producenten van deze kunstlenzen geven aan dat een geel filter een beschermende werking heeft voor het netvlies omdat deze lenzen het schadelijke blauwe licht uitfilteren. Of dit theoretische argument ook een positief effect heeft op het ontstaan of de progressie van MD, zal nog moeten worden bewezen.
* Radiotheraptie (bestraling). Behandeling van natte MD met radiotherapie is uitgebreid onderzocht. Dit lijkt nog geen positief effect te hebben. Brachytherapie wordt nader onderzocht.
* Telescopen. Er wordt onderzoek gedaan bij mensen met een eindstadium (droge/natte) MD in beide ogen, waarbij een miniatuur telescoop kunstlensje (IMT, implantable miniature telescope) wordt geimplanteerd in het oog. Hierbij wordt de eigen ooglens vervangen door een IMT. Deze implant telescoop vergroot het beeld van het centrale gezichtsveld (en projecteert dit beeld over een groter gebied van het netvlies). Het andere partner-oog krijgt dan geen implantlens en wordt gebruikt voor het perifere gezichtsveld (omgevingsveld). Dit perifere gezichtsveld wordt gebruikt voor mobiliteit en orientatie.
9. Patiëntenvereniging MD
Deze vereniging wil lijders aan MD de hand reiken bij het leren omgaan met hun handicap (tel: 030-2980707). Algemene informatie kunt u ook inwinnen bij de Slechtzienden-Blindenlijn: 030-2945444.
Overige/ specifieke informatie over MD
Elders op de website staat gedetailleeerde informatie over bepaalde aspecten van maculadegeneratie. Deze informatie is bedoeld voor mensen die méér willen weten dan in deze oorspronkelijke MD- folder vermeld staat. Onderwerpen zijn oa:
- specifieke indeling MD
- indeling natte vorm van MD (klassieke en occulte neovascularisaties)
- prognose en risicofactoren
- het spontane beloop van de onbehandelde natte MD
- details over voedingssupplementen en product informatie anti-VEGF middelen
→ zie bijlage AMD
Deze folder is afkomstig van www.oogartsen.nl (Deventer ziekenhuis); een samenwerkingsverband tussen het Deventer ziekenhuis (Deventer), CWZ (Nijmegen), Catharina ziekenhuis (Eindhoven), Elisabeth ziekenhuis (Tilburg), Maxima Med. Centrum (Veldhoven) en HAGA ziekenhuis (Den Haag), copyright.
Voor de aandachtsgebieden van oogartsen, zie aandachtsgebieden (subspecialisaties).





