DZ/CWZ/CZE/EZ/MMC

Netvlies afwijkingen bij en progressie van bijziendheid (pathologische myopie)

Inhoudsgave:

Inleiding
Deze folder gaat over netvliesafwijkingen die kunnen voorkomen bij een hoge bijziendheid.
Voor algemene informatie over bijziendheid (myopie) zie folder myopie.

  

Bij myopie valt het beeld van een voorwerp, wat zich op afstand bevindt, vóór het netvlies. Je ziet het beeld dan onscherp. Wanneer het voorwerp zich op leesafstand bevindt, dan verplaatst dit beeld zich in het oog naar achteren en komt het wel op het netvlies terecht (de afstand waarop het voorwerp scherp wordt waargenomen, is afhankelijk van de sterkte van de myopie). Het beeld is dan scherp. Vandaar dat men in de volksmond zegt "een myoop of bijziend oog kan voorwerpen dichtbij goed zien, maar op afstand niet".

Bij een hoge myopie is er sprake van een verlenging van de oogaslengte. Hoewel de definitie van pathologische myopie niet gestandaardiseerd is, zijn de meest voorkomende criteria:

Dit komt voor bij ongeveer 2% van de bevolking (1-5%) maar is afhankelijk van de regio (het land). In Aziatische landen komt een hoge myopie veel vaker voor dan in westerse landen. Van de mensen met een myopie heeft ongeveer 30% een hoge myopie. 
Andere termen (synoniemen) voor een hoge myopie zijn:
- progressieve myopie
- pathologische myopie
- degeneratieve myopie

Bij een hoge myopie is er sprake van een progressieve toename van de oogas-lengte. Het oog is dus langer dan normaal. De collageenvezels zijn hierdoor abnormaal en uitgerekt. Er is meer kans op het ontwikkelen van afwijkingen in de choroidea (vaatvlies), sclera (harde oogrok) en retina (netvlies).

Oogheelkundige afwijkingen bij hoge myopie
Mensen met een hoge myopie hebben meer kans op de volgende oogheelkundige problemen: 

Zwakke gebieden aan de randen van het netvlies
(perifere retinadegeneraties)
Bij patiënten met een hoge myopie komen vaker zwakke plekken voor aan de randen van het netvlies. Dit worden "perifere retinadegeneraties" genoemd. Voorbeelden zijn: lattice degeneratie en cobbles stones. Ook kunnen er vaker netvliesgaatjes worden geconstateerd.
Lees meer in de folder perifere retinadegeneraties.
De harde oogrok (sclera) is het witte deel van de oogbol. De collageenlagen in de sclera zijn gewijzigd en verdund. Doordat de slera verdund is, schemert de kleur van het vaatvlies door (blauwig).

Netvliesloslating (ablatio retinae)
De incidentie (=aantal nieuwe gevallen) van een netvliesloslating bij mensen zonder een brilsterkte (emmetropen genoemd) is ongeveer 0.01 tot 0.015% per jaar. Myopen hebben een grotere kans op een netvliesloslating. Vergeleken met emmetropen, hebben laag myopen (tussen de -1 en -3 dioptrieën) een 4 maal hoger risico en hogere myopen (> -3 dioptrieën) een 10-maal hoger risico. Er is een aparte folder over netvliesloslating. De kans op een netvliesloslating in de normale bevolking, bij myopie en na een staaroperatie wordt elders beschreven (lees verder).
De redenen van een toegenomen kans op een netvliesloslating zijn oa een grotere kans op vervloeiing van het glasvocht (met het optreden van een achterste glasvochtloslating) en de zwakke plekken in het netvlies.

Afwijkingen in de gele vlek (myope maculopathie)
Dit is een afwijking in de gele vlek (macula) die kan leiden tot een vermindering van het gezichtsvermogen. Myope veranderingen hebben m.n. betrekking op het achterste deel van het oog (de achterpool genoemd). Dit is m.n. het geval als de myopie extreem hoog is (bijv. > -10 dioptrieën). Dit wordt "myopia gravior" genoemd. Bij hoog myopen is het oog langer dan normaal en daardoor wat 'uitgerekt'. Hierdoor kunnen zwakke plekken ontstaan in het RPE (retinapigment epitheel ofwel het buitenste laagje van het netvlies) en scheurtjes ontstaan in de onderliggende laag (membraan van Bruch). Veranderingen in de gele vlek (macula) door bijziendheid worden ook wel myope maculopathie genoemd. Deze veranderingen kunnen bestaan uit:  

  1. chorioretinale atrofie
  2. lacquer cracks
  3. chorioretinale neovascularisaties
  4. subretinale hemorrhagieën
  5. fuchse spot
  6. maculaire retinoschisis
  7. overige

1.  Chorioretinale atrofie (bleke gebieden in het netvlies)
Dit zijn bleke gebieden in het netvlies doordat er minder pigment aanwezig is (choroidea = vaatvlies; retina = netvlies; atrofie = verminderde functie of bleekheid). Deze bleekheid kan diffuus zijn waarbij het achterste deel van het netvlies een geel-witte verkleuring heeft (diffuse chorioretinale atrofie). Het kan ook plaatselijk en welomschreven zijn (focale of pathy chorioretinale atrofie; focaal = plaatselijk of pleksgewijs).

De bloedvaten van het vaatvlies en soms de harde oogrok, die normaliter nauwelijks te zien zijn, kunnen in dit geval zichtbaar worden.
De chorioretinale atrofie kan verschillen in ernst: van gering (verdunde choroideale bloedvaten en pigmentveranderingen (gespikkeld) tot ernstig (bleke plekken van verschillende grootte).

- links: een normaal netvlies
- rechts: bleke of atrofische gebieden in het centrum van het netvlies
normaal netvlies  hoge bijziendheid met bleke gebieden (atrofie) 

2.  Lacquer cracks (atrofische maculopathie genoemd):
Dit zijn scheurtjes in de buitenste laag van het netvlies Bruchse membraan) en het vaatvlies (en scheurtje in het complex van "RPE-laagje - Bruchse membraan -  choriocapillaris"). De ernst is afhankelijk van het aantal en de lengte van de lacquer cracks. Het is ziet er uit als een wit-geel grillig lijntje en is met name gelegen in het achterste deel van het oog (achterpool ofwel in het gebied van de gele vlek of de macula).

3.  Bloedvatnieuwvorming (Chorioretinale NeoVascularisaties, CNV of exsudatieve maculopathie): 
Hierbij ontstaan nieuwe bloedvaatjes onder het netvlies die van slechte kwaliteit zijn (neovascularisaties). Deze bloedvaten kunnen gaan lekken en leiden tot een vermindering van het gezichtsvermogen. Ze worden vaker gezien als andere afwijkingen aanwezig zijn, zoals lacquer cracks en gebieden met focale chorioretinale atrofie. Deze CNV gaat vaak vanzelf over, maar kan op termijn een bleek gebied (atrofie) veroorzaken.

CNV ontstaat bij ongeveer 5-10% van de hoog myopen en komt bij 12-41% in beide ogen voor.

De vorming van CNV is ook een kenmerk van netvliesveroudering (maculadegeneratie). Vergeleken met maculadegeneratie, heeft de CNV bij hoge myopie vaak andere eigenschappen: ze zijn meestal kleiner, behoren vaak tot de 'klassieke vorm' van neovascularisaties, zijn minder actief (minder lekkage) en kunnen spontaan verdwijnen zonder behandeling.

Spontaan beloop:
CNV is een belangrijke oorzaak voor een daling van het gezichtsvermogen bij pathologische myopie. Het natuurlijke beloop is niet zo goed: ongeveer 1/3 van de patiënten behoudt slechts een gezichtsvermogen van > 10%.

Behandeling:
Vele therapieën zijn geprobeerd, zoals een maculaire translocatie (operatie), het operatief verwijderen van de CNV, transpupillaire thermotherapie, PDT (photodynamische therapie) met steroidinjecties en anti-VEGF behandeling. De laser en PDT zijn aanvankelijk wel effectief maar later verdwijnt het resultaat vaak weer (vaak wordt het gezichtsvermogen < 30%).
Een behandeling met injecties in het oog met bepaalde medicijnen (anti-VEGF middelen zoals Avastin en Lucentis) is op dit moment het meest effectief. Het gezichtsvermogen is bij de meeste behandelde patiënten > 40%. Ongeveer 30% van de behandelde patiënten gaat duidelijk beter zien (≥ 3 regels op de letterkaart). Ook treedt minder atrofie op na behandeling.
Jonge mensen (<50 jr) hebben een betere prognose en reageren beter dan oudere mensen (>50 jr). Ook worden combinatiebehandelingen gegeven, bijv. PDT met anti-VEGF middelen, waarbij mogelijk minder behandelingen nodig zouden kunnen zijn (in onderzoeksfase).

links: een fundusfoto met een bleek plekje (= neovascularisatie)
rechts: een contrastfoto (FAG) met aankleuring van het nieuwe bloedvat
  

4.  Bloedinkjes onder het netvlies (subretinale hemorrhagieën):
Dit zijn geisoleerde ronde diepe bloedinkjes onder het netvlies die vaak spontaan ophelderen. Ze kunnen ontstaan ten tijde van de vorming of uitbreiding van een lacquer crack (scheurtje in de netvlieslagen). In dit geval is er meestal geen CNV (bloedvatnieuwvorming) aanwezig is. Soms zijn deze bloedinkjes wel geassocieerd zijn met een CNV.

5.  Fuchse spot:
Dit is een verheven pigmentophoping in of onder het netvlies die soms kan ontstaan nadat een bloedinkje onder de gele vlek (maculabloeding) is opgelost.

6.  Maculaire retinoschisis (MRS):
Dit is een splijting (schisis) in de lagen van het netvlies. Hieronder ziet u een OCT-scan van de gele vlek van het netvlies: het netvlies is gespleten met verticale balkjes ertussen:



Een myope MRS kan overgaan in een maculagat met evt daarna een netvliesloslating. Een myope MRS kan overgaan in een netvliesloslating (bij 21-62% van de ogen). Een operatieve behandeling van een MRS is nodig bij een verslechtering van het gezichtsvermogen of bij het ontstaan van een maculagat/netvliesloslating.

Een netvliesloslating met een maculagat (macular hole retinal detachment) komt vaker voor bij hoge myopie, met name in ogen met een (diep) posterior staphyloom. De kans dat zo'n maculagat bij hoge myopie na operatieve behandeling sluit is niet zo groot.

7.  Overige:
De afstand tussen de photoreceptoren wordt groter doordat het oog meer uitgerekt is.
De dikte van de choroidea (vaatvlies) en de sclera (harde oogrok) nemen af bij toenemende bijziendheid (myopie).

Afwijkende vorm van de oogbol (staphyloom):
Bij extreme bijziendheid kan de oogbol iets uitrekken aan de achterzijde. Hierdoor kan een plaatselijke uitpuiling van de oogwand ontstaan (van de sclera [harde oogrok], het vaatvlies en de RPE laag). Dit wordt een "ectasie, protrusie of staphyloom" genoemd. De oogwand is op die plek dunner dan normaal. Het netvlies dat over dit uitpuilend gebied ligt, is uitgerekt en dunner waardoor de witte harde oogrok zichtbaar wordt (het bleke gebied).

De volgende aspecten zijn meestal aanwezig:
- de bloedvaten knikken over de rand van het uitgepuilde gebied
- er is een volledig verlies of afwezigheid van pigment (retina pigment epitheel, RPE)
- er is een verlies van bloedvaatjes in het vaatvlies in dat gebied (choriocapillaris)

Dit wordt een staphyloom genoemd (zie tekening van het centrale gebied van het netvlies):

staphyloom 
Een stapyloom aan de achterzijde van de oogbol, in het gebied waar we scherp mee zien (achterpool), wordt een 'staphyloma posterior' genoemd.

Een staphyloom komt bij 80-90% van de patiënten met een hoge myopie voor, mede afhankelijk van de hoogte van de myopie en de leeftijd. Zo wordt een staphyloom niet vaak bij kinderen waargenomen terwijl het wel vaak wordt gezien bij ouderen (bij 81% van de patiënten met hoge myopie < 50 jr en bij 97% van de patiënten ≥ 50 jr in de Aziatische landen) [JJO 2005; 306 en AJO 2008; 102].

De incidentie en diepte van het staphyloom neemt toe met de leeftijd. Een staphyloom komt het vaakst voor in het gebied rondom de oogzenuw (papil), gevolgd door de achterpool en de fovea (centrale deel van het netvlies).

De uitwendige vorm van de oogbol

Uit een MRI-onderzoek over de vorm van de oogbol bij mensen met een hoge myopie (> -8 D en > 26.5 mm, 86 ogen) blijkt het volgende [Ophthalmology 2011; 1626]:

Hoe vaak komt een myope retinopathie voor?
De myope maculopathie komt voor bij ongeveer 1-10% van de myopen (≥ -0.5 D). Deze prevalentie is afhankelijk van de hoogte van de myopie: hoe hoger de myope hoe vaker een maculopathie voorkomt.
Resultaten van een bepaalde studie (Beijing Eye studie) zijn namelijk als volgt (Ophthalmology 2010; 1763):

 myopieaantal ogen myope maculopathie parapapillaire atrofie 
 -0.5 D tot -1.99 D 11.5%   0% 14.6%
 -2.0 D tot -3.99 D   5.6%   3.8% 31.7%
 -4.0 D tot -5.99 D   2.8% 15.9% 57.1%
 -6.0 D tot -7.99 D   1.0 % 40.4% 96.6%
 -8.0 D tot -9.99 D   0.5% 72.9% 97.9%
 -10.0 D of hoger   0.9% 89.6% 97.4%
 totaal 22.3%   2.3% (gemiddelde) 

Bij kinderen(12-16 jr) komt nauwelijks/geen myope maculopathie voor (prevalentie 0.1%), zelfs niet bij hogere myopie (van -0.50 tot -10 D of hoger) [kinderen uit Singapore, Ophth2011;2050].

Afwijkingen van of rondom de oogzenuw 
De overige afwijkingen die kunnen worden waargenomen bij hoge myopie zijn:

Preventie: kan progressieve myopie worden afgeremd?

Er zijn vele variabelen beschreven die geassocieerd zijn met progressie (verergering) van de myopie (bijziendheid), zoals leeftijd, geslacht, etniciteit, leeftijd waarop de myopie begonnen is, omgevingsfactoren (dichtbij werken, opleiding) en genetische factoren. Kan men het ontwikkelen of de progressie van myope enigszins beïnvloeden?
Er is onderzocht of er mogelijkheden zijn om de toename van de aslengte (waardoor hoge myopie ontstaat) en de vorming van een staphyloom af te remmen. Tot op heden zijn er geen evidente successen geboekt.

Ongecorrigeerde myopie leidt tot achterstand in opleiding en ontwikkeling van het kind. Optische correcties van myopie dmv bril, contactlenzen of refractieve chirurgie, herstellen wel het gezichtsvermogen maar voorkómen niet de abnormale groei van het myope oog in de kinderjaren. Daarnaast vergroot myopie de kans op het krijgen van een aantal gerelateerde oogaandoeningen op latere leeftijd, zoals netvliesloslatingen, aandoeningen in de gele vlek en glaucoom (zie folder bijlage bijziendheid).

Er wordt al jaren gezocht naar methoden en behandelingen om de graad van myopie te beïnvloeden. De onderzoeken liggen op het vlak van farmacologische interventie (met medicijnen), omgevingsfactoren (gedragsinterventie) en optische interventie (met bril of contactlenzen). In de tekst hierna worden de verschillende mogelijkheden uit verschillende onderzoeken beschreven.
De conclusie is op dit moment dat, ondanks alle onderzoeken, er helaas nog geen eenduidige oplossing voorhanden is om de bijziendheid af te remmen.

In het verleden zijn vele onderzoeken gedaan om de myope progressie te verminderen, echter vergelijken van resultaten is moeilijk doordat vele factoren verschillend zijn tussen de studies, zoals de etniciteit van de onderzochte bevolking, de baseline progressie snelheid in de controle groep, de omgevingsfactoren, de duur van de studie en de methode van het meten van de myope progressie. Globaal zijn de onderzoeken te verdelen in farmacologische behandeling, omgevingsfactoren (gedragsinterventie) en optische interventie (correctie met bril of contactlenzen):

1. Farmacologische behandeling
In dit geval gaat het om het remmen van de myopie dmv antimuscarine-oogdruppels (atropine). Atropine is het meest onderzocht. Er zijn diverse studies gepubliceerd die aantonen dat atropine de progressie van myopie en de lengtegroei kan verminderen. Er zijn ook aanwijzingen dat na het stoppen van de atropine de progressie weer toeneemt (sterker dan bij de controlegroep), hoewel de totale progressie vergeleken met de controlegroep wel minder is. Mogelijk een soort inhaaleffect waardoor het netto resultaat minder wordt.

Atropine legt de accommodatie stil (het inzoomend vermogen van de lens) en maakt de pupil wijd. Hierdoor krijgt men last van het licht. Het grote nadeel is dat deze druppels jaren gebruikt zouden moeten worden en dit is ook weer niet wenselijk. Of de druppels op langere termijn schadelijk zijn, is niet bekend. 
Een onderzoek wees uit dat de progressie van myope afnam met 0.92 D (77%) en de oogaslengte met 0.4 mm in 2 jaar tijd [Ophthalmology 2006;2285]. Pirenzipine zou minder effectief zijn dan Atropine met 0.27 D (50%) in de eerste 12 mnd, zonder effect op de oogaslengte. Er zijn wel minder bijwerkingen beschreven. In de praktijk zouden de middelen gebruikt moeten worden tot de leeftijd waarop de myope progressie meestal stabiliseert. Vaak is dit op de leeftijd van 18-20 jaar (hoewel soms de leeftijdsgrens van 20-24 aangehouden wordt).

2. Omgevingsfactoren (gedragsinterventie)
Myopie wordt beïnvloed door omgevings- en genetische factoren. Er waren ideeen om de myopie te beïnvloeden door het kijkgedrag aan te passen. Het subjectieve gezichtsvermogen is enigszins te verbeteren door een aantal factoren, zoals het maken van een kunstmatige contactlens uit het traanvocht door het samenknijpen van de ogen (oogleden), het vervormen van de oogbol (spleetogen maken door de oogleden naar buiten te trekken) en een pupilvernauwing (miosis). Uit bevolkingsonderzoeken blijkt dat kinderen die veel buiten spelen minder kans hebben op myopie-progressie dan kinderen die veel dichtbij-werk verrichten (lezen, computer, hoger opgeleiden).

3. Optische interventie (correctie met bril of contactlenzen)
Uit dierenonderzoek blijkt dat als de lichtstralen vóór het netvlies geprojecteerd worden, bijv. veroorzaakt door plus-glazen, dit de groei van het oog (aslengte) afgeremd (de lichtstralen vallen in dat geval vóór het netvlies). Dit wordt myope retinale defocus genoemd. Met defocus wordt bedoeld dat het beeld niet scherp op het netvlies geprojecteerd wordt. Uit onderzoek blijkt dat de vorm van de oogbol in de periferie (aan de randen van het netvlies) iets anders kan zijn dan in het centrum. Hierdoor vallen de lichtstralen in de periferie niet precies op het netvlies (perifere defocus) terwijl de lichtstralen in het centrum wel op het netvlies vallen.

Echter bij mensen is de bijdrage van deze perifere defocus, zoals bij dierenexperimenten waargenomen, in de ontwikkeling van myopie twijfelachtig. Zo lieten sommige studies geen verschil zien in perifere defocus tussen myope (bijziende) en emmetrope (normale) ogen; andere studies lieten daarentegen meer hypermetrope perifere refractie zien bij myope ogen dan bij emmetrope ogen (dwz de lichtstralen vallen in de periferie onscherp achter het netvlies).
Hoe werkt dat? Als de vorm van de oogbol of het netvlies in de periferie steiler wordt, vallen de lichtstralen (beelden) in de periferie achter het netvlies, terwijl de lichtstalen in het centrum (gele vlek) juist wel op het netvlies vallen (dit wordt perifere defocus of relatieve perifere hypermetropie genoemd). De kans zou dan groter zijn op het ontwikkelen en toenemen van de myopie.

Correctie met glazen
De resultaten van het toepassen van multifocale of bifocale correctieglazen zijn niet eenduidig, het gebruik van progressieve brillenglazen zou mogelijk enig resultaat hebben maar ook dit is niet duidelijk. De nieuwe progressieve brillenglazen baseren zich op het corrigeren van de relatieve perifere hypermetropie en lijken effectiever dan de bifocale glazen die in het verleden getest zijn.

Monovisie
Bij een studie met kinderen werd het éne myope oog niet of ondergecorrigeerd terwijl het andere myope oog wel volledig gecorrigeerd werd (monovisie) (BrJ Ophth 2005; 1196). In dit ongecorrigeerde myope oog was de progressie van de myopie en de aslengte geringer dan van het andere, gecorrigeerde oog (de progressie verminderde met 0.36 D (55%) per jaar en de aslengte met 0.13 mm per jaar).
De reden hiervan zou kunnen zijn dat bij het ongecorrigeerde oog het beeld zowel op afstand als voor dichtbij vóór het netvlies valt en dus continu onscherp is (myope defocus). Dit in tegenstelling tot de ongecorrigeerde  of onvoldoende gecorrigeerde myopie van beide ogen waarbij alléén het beeld voor veraf onscherp is (myope defocus op afstand), maar niet voor dichtbij. Het nadeel is dat een oog continu onscherp kijkt en dit is dan ook niet de oplossing.

Contactlenzen
Algemene contactlenzen
Bij het dragen van lenzen lijkt de bijziendheid minder snel toe te nemen door verandering van de hoornvlieskromming. De aslengte wordt daarbij niet beïnvloed. Echter, bij het stoppen met het dragen van de lenzen, verandert het hoornvlies weer en gaat het effect weer verloren.

Nachtlenzen
Bij de orthokeratologie (nachtlenzen) wordt de myopie gecorrigeerd dmv nachtlenzen. De indruk bestond dan deze methode van myopie-correctie een remmend effect had op de myopie progressie. Waarschijnlijk berust het effect op het corrigeren van de eerder genoemde relatieve perifere hypermetropie (zodat het brandvlak in de periferie van het netvlies tenminste op het netvlies valt of zelfs ervoor). Een bepaald onderzoek liet zien dat bij het dragen van nachtlenzen de groei van het oog afgeremd zou kunnen worden (wat betreft de aslengte, de voorste oogkamer en de refractie) [Curr Eye Res 2005;71]. De controle groep bestond echter uit andere contactlensdragers. In het algemeen verandert de nachtlens tijdelijk de hoornvlieskromming maar lijkt dan ook niet echt de oplossing voor de myopie-progressie (zie folder nachtlenzen).

Speciale experimentele lenzen
Er zijn ook bepaalde contactlenzen geprobeerd (PAL: progressive addition lenses). De resultaten zijn wisselend beschreven, varierend van geen tot een gering resultaat (een vermindering van de progressie van ongeveer 0.18 -0.31 dpt (17-28%) in 1-2 jr en aslengte van 0.07-0.11  mm in 1-2 jr [voor referenties Ophthalmology 2011; 1152]. Een studie met bifocale of standaard contactlenzen bij tweelingen liet zien dat de tweeling die de bifocale contactlens droeg geen progressie vertoonde in het 1e jaar (Clin Exp Optom 2008;394).

Er  zijn experimenten gaande met speciale contactlenzen (Dual-Focus zachte lenzen) om de bijziendheid af te remmen. Deze lenzen bevatten een aantal ringen (zowel correctie als therapeutische ringen). Hierbij corrigeert de lens in bepaalde ringsegmenten (mn de grotere centrale ring) de oorspronkelijke myope afwijking waardoor het zicht goed is, zowel voor veraf als dichtbij. In andere ringen wordt de refractie juist niet gecorrigeerd (een sterkte van +2 dpt waardoor het beeld vóór het netvlies terecht komt). In deze gebieden van het netvlies is het beeld dan continu onscherp, zowel bij het dichtbij kijken als bij het veraf kijken (myope retinale defocus). De aanwezigheid van continue myope defocus kan de progressie verminderen.
Bij het dichtbij kijken (accommodatie van de ooglens) blijven de beelden deels geprojecteerd óp het netvlies en deels vóór het netvlies. Accommodatie blijft dus mogelijk, itt bij farmacologische behandeling (zie eerder). In een onderzoek bleek dat de bijziendheid met 0.25 D (37%) werd afgeremd en de oogaslengte met 0.11 mm verminderde in een periode van 10 maanden [Ophthalmology 2011; 1152]. Het effect op de myopie-progressie zou dan iets minder zijn. Ook hierbij neemt het effect van de behandeling af bij het staken van de lenzen. Deze lenzen zijn experimenteel en nog niet verkrijgbaar.


Deze folder is afkomstig van www.oogartsen.nl  (Deventer ziekenhuis); een samenwerkingsverband tussen het Deventer ziekenhuis (Deventer), CWZ (Nijmegen), Catharina ziekenhuis (Eindhoven), Elisabeth ziekenhuis (Tilburg), Maxima Med. Centrum (Veldhoven) en HAGA ziekenhuis (Den Haag), copyright.
Voor de aandachtsgebieden van oogartsen, zie aandachtsgebieden (subspecialisaties).

print deze pagina
 
ga naar boven