DZ/CWZ/CZE/EZ/MMC

Bijziendheid (hoge myopie): netvlies afwijkingen en progressie ervan

Inhoudsgave:

Inleiding
Deze folder gaat over netvliesafwijkingen die kunnen voorkomen bij een hoge bijziendheid (= myopie).De inhoud is een verdieping op de stof die beschreven staat in de algemene folder over bijziendheid (myopie) -->  zie folder myopie. Het is verstandig om eerst deze algemene folder te lezen.

  

Bij myopie (bijziendheid) valt het beeld van een voorwerp, wat zich op afstand bevindt, vóór het netvlies. Je ziet het beeld dan onscherp. Wanneer het voorwerp zich op leesafstand bevindt, dan verplaatst dit beeld zich in het oog naar achteren en komt het wel op het netvlies terecht (de afstand waarop het voorwerp scherp wordt waargenomen, is afhankelijk van de sterkte van de myopie). Het beeld is dan scherp. Vandaar dat men in de volksmond zegt "een myoop of bijziend oog kan voorwerpen dichtbij goed zien, maar op afstand niet.

Bij een hoge myopie is er sprake van een verlenging van de oogaslengte. Hoewel de definitie van hoge myopie niet gestandaardiseerd is, zijn de meest gebruikte criteria:

Dit komt voor bij ongeveer 2-5% van de bevolking, maar is afhankelijk van de regio (het land). In Aziatische landen komt een hoge myopie veel vaker voor dan in westerse landen (5% in westerse landen en 15-20% in aziatische landen). Van de mensen met een myopie heeft ongeveer 30% een hoge myopie. 
Andere termen (synoniemen) voor een hoge myopie zijn: progressieve myopie, pathologische myopie en degeneratieve myopie. Pathologische myopie is een verlenging van de oogbol met een refractiefout van ≤ -6D  en/of een aslengte van ≥ 26.5 mm, geassocieerd met myope degenatieve veranderingen in de retina.
Bij een hoge myopie is er sprake van een progressieve toename van de oogas-lengte. Het oog is dus langer dan normaal. De collageenvezels zijn hierdoor abnormaal en uitgerekt. Er is meer kans op het ontwikkelen van afwijkingen in de choroidea (vaatvlies), sclera (harde oogrok) en retina (netvlies).

Oogheelkundige afwijkingen bij hoge myopie
Mensen met een hoge myopie (-6 D of meer) hebben meer kans op oogheelkundige afwijkingen en slechtziendheid. Tot het 40ste jaar merkt men daar niets van, na het 40ste jaar kunnen er echter problemen optreden. Er kunnen slijtageplekken van de gele vlek van het netvlies ontstaan, een bloeding (myope maculadegeneratie) of het netvlies kan loslaten. Bij hoge myopie is er ook een grotere kans op cataract (staar) en glaucoom (verlies van zenuwvezels bij de oogzenuw). De risico's op deze aandoeningen nemen fors toe met iedere toename van de brilsterkte boven de -6 dioptrie en zij kunnen tot ernstige en blijvende slechtziendheid leiden. Deze risico's nemen niet af na refractiecorrectie door middel van laser of een implantlens.

Globaal wordt 1/3 van de mensen met hoge myopie van -6.0 D of meer slechtziend. Maar dit percentage neemt toe tot wel 90% bij zeer hoog myope ogen van -15.0 D of meer.  De volgende oogheelkundige problemen spelen daarbij een rol:

Zwakke gebieden aan de randen van het netvlies
(perifere retinadegeneraties)
Bij patiënten met een hoge myopie komen vaker zwakke plekken voor aan de randen van het netvlies. Dit worden "perifere retinadegeneraties" genoemd. Voorbeelden zijn: lattice degeneratie en cobbles stones. Ook kunnen er vaker netvliesgaatjes worden geconstateerd.
Lees meer in de folder perifere retinadegeneraties.
De harde oogrok (sclera) is het witte deel van de oogbol. De collageenlagen in de sclera zijn gewijzigd en verdund. Doordat de slera verdund is, schemert de kleur van het vaatvlies door (blauwig).

Netvliesloslating (ablatio retinae)
De incidentie (=aantal nieuwe gevallen) van een netvliesloslating bij mensen zonder een brilsterkte (emmetropen genoemd) is ongeveer 0.01 tot 0.015% per jaar. Myopen hebben een grotere kans op een netvliesloslating. Vergeleken met emmetropen, hebben laag myopen (tussen de -1 en -3 dioptrieën) een 4 maal hoger risico en hogere myopen (> -3 dioptrieën) een 10-maal hoger risico. Er is een aparte folder over netvliesloslating. De kans op een netvliesloslating in de normale bevolking, bij myopie en na een staaroperatie wordt elders beschreven (lees verder).
De redenen van een toegenomen kans op een netvliesloslating zijn oa een grotere kans op vervloeiing van het glasvocht (met het optreden van een achterste glasvochtloslating) en de zwakke plekken in het netvlies.

Afwijkingen in de gele vlek (myope maculopathie)
Dit is een afwijking in de gele vlek (macula) die kan leiden tot een vermindering van het gezichtsvermogen. Myope veranderingen hebben m.n. betrekking op het achterste deel van het oog (de achterpool genoemd). Dit is m.n. het geval als de myopie hoog is (vanaf -6 dioptrieën) en met name als de myopie extreem hoog is (vanaf -10 D). Dit wordt "myopia gravior" genoemd.

Bij hoog myopen is het oog langer dan normaal en daardoor is het netvlies wat 'uitgerekt' en dunner (de oogbol raakt gedeformeerd). Door het uitrekken van het vaatvlies (choroidea) en het pigmentblad (RPE-blad) ontstaan zwakke plekken in het netvlies, zowel aan de randen van het netvlies (perifere retinadegeneraties) als in het centrale deel van het netvlies (de gele vlek, macula).
In de macula kunnen zwakke plekken ontstaan in het RPE (retinapigment epitheel ofwel het buitenste laagje van het netvlies) en scheurtjes ontstaan in de onderliggende laag (membraan van Bruch). 
Veranderingen in de gele vlek (macula) door bijziendheid worden ook wel myope maculopathie genoemd. Deze veranderingen kunnen bestaan uit:  

  1. chorioretinale atrofie
  2. lacquer cracks
  3. chorioretinale neovascularisaties
  4. subretinale hemorrhagieën
  5. fuchse spot
  6. maculaire retinoschisis
  7. overige

1.  Chorioretinale atrofie (bleke gebieden in het netvlies):
Dit zijn bleke gebieden in het netvlies doordat er minder pigment aanwezig is (choroidea = vaatvlies; retina = netvlies; atrofie = verminderde functie of bleekheid). Deze bleekheid kan diffuus zijn waarbij het achterste deel van het netvlies een geel-witte verkleuring heeft (diffuse chorioretinale atrofie). Het kan ook plaatselijk en welomschreven zijn (focale of pathy chorioretinale atrofie; focaal = plaatselijk of pleksgewijs).

De bloedvaten van het vaatvlies, die normaliter nauwelijks te zien zijn, kunnen in dit geval zichtbaar worden. Soms is tevens de harde oogrok (sclera) zichtbaar.
De chorioretinale atrofie kan verschillen in ernst: van gering (verdunde choroideale bloedvaten en pigmentveranderingen (gespikkeld) tot ernstig (bleke plekken van verschillende grootte).

- links: een normaal netvlies
- rechts: bleke of atrofische gebieden in het centrum van het netvlies (macula)

normaal netvlies  hoge bijziendheid met bleke gebieden (atrofie)
Atrofie (bleke gebieden) in centrale deel van het netvlies wordt macula-atrofie genoemd. Bij hoog bijziende ogen kan deze macula-atrofie geleidelijk, spontaan toenemen. In een bepaalde studie bleek dat bij 40% van de ogen de macula-atrofie progressief was gedurende 12.5 jaar [Ophth 2010; 1595].

2.  Lacquer cracks (atrofische maculopathie genoemd):
Dit zijn scheurtjes in de buitenste laag van het netvlies (Bruchse membraan) en het vaatvlies (een scheurtje in het complex van "RPE-laagje - Bruchse membraan -  choriocapillaris"). De ernst is afhankelijk van het aantal en de lengte van de lacquer cracks. Het ziet er uit als een wit-geel grillig lijntje en is met name gelegen in het achterste deel van het oog (achterpool ofwel in het gebied van de gele vlek of de macula).
lacquer cracks bij hoge bijziendheid

3.  Bloedvatnieuwvorming (Chorioretinale NeoVascularisaties, CNV of exsudatieve maculopathie): 
Hierbij ontstaan nieuwe bloedvaatjes onder het netvlies die van slechte kwaliteit zijn (neovascularisaties). Deze bloedvaten kunnen gaan lekken en leiden dan tot een vermindering van het gezichtsvermogen. Ze worden vaker gezien dan andere afwijkingen, zoals lacquer cracks en gebieden met focale chorioretinale atrofie. Deze CNV gaat vaak vanzelf over, maar kan op termijn een bleek gebied (atrofie) veroorzaken.
De prevalentie van myope-CNV bedraagt ongeveer 0.04-0.08% in de algehele volwassen bevolking [Ophth 2016;1771+ref]. Van de hoog myope ogen (≤ -6 D), krijgt ongeveer 4-10% (range, 1.5-11%) een CNV in de loop van het leven (prevalentie). Het komt bij 12-41% in beide ogen voor.

De vorming van CNV is ook een kenmerk van netvliesveroudering (maculadegeneratie), maar er zijn verschillen. Zo heeft een CNV bij hoge myopie de volgende eigenschappen: de neovascularisaties zijn meestal kleiner, behoren vaak tot de 'klassieke vorm' van neovascularisaties, zijn minder actief (minder lekkage) en kunnen spontaan verdwijnen zonder behandeling. Tevens komt de myope CNV vaak al op jongere leeftijd voor, in tegenstelling tot de leeftijdsgebonden maculadegeneratie bij oudere mensen.

Spontaan beloop:
CNV is een belangrijke oorzaak voor een daling van het gezichtsvermogen bij pathologische myopie. Het treft een relatief jongere leeftijdsgroep (< 50 jr) tov bijvoorbeeld maculadegeneratie. Het natuurlijke beloop is niet zo goed: ongeveer 20-30% van de patiënten behoudt slechts een gezichtsscherpte van > 0.10 (ofwel 80% van de patiënten krijgt dan een gezichtsscherpte van ≤ 0.10).

Behandeling:
Vele therapieën zijn geprobeerd, zoals een
- maculaire translocatie (operatie)
- het operatief verwijderen van de CNV
- transpupillaire thermotherapie
- PDT (photodynamische therapie) met steroidinjecties
- laser
- anti-VEGF behandeling [Retina 2016;1614 therapie]

De laser en PDT zijn aanvankelijk wel effectief maar later verdwijnt het resultaat vaak weer (vaak wordt het gezichtsvermogen < 0.30). Een behandeling met injecties in het oog met bepaalde medicijnen (anti-VEGF middelen zoals Avastin, Lucentis en Eylea) is op dit moment het meest effectief [ref Retina 2015; 2457]. Over de behandeling met ani-VEGF middelen is het volgende bekend:

Jonge mensen (< 50 jr) hebben een betere prognose en reageren beter dan oudere mensen (> 50 jr). Ook worden combinatiebehandelingen gegeven, bijv. PDT met anti-VEGF middelen, waarbij mogelijk minder behandelingen nodig zouden kunnen zijn (in onderzoeksfase). Het injecteren bij hoog myopen is wel wat risicovoller dan injecteren bij niet-myope ogen (zoals bijv. bij de groep van patiënten met maculadegeneratie).

links: een fundusfoto met een bleek plekje (= neovascularisatie)
rechts: een contrastfoto (FAG) met aankleuring van het nieuwe bloedvat
  

4.  Bloedinkjes onder het netvlies (subretinale hemorrhagieën):
Dit zijn geïsoleerde ronde diepe bloedinkjes onder het netvlies die vaak spontaan ophelderen. Ze kunnen ontstaan ten tijde van de vorming of uitbreiding van een lacquer crack (scheurtje in de netvlieslagen). In dit geval is er meestal geen CNV (bloedvatnieuwvorming) aanwezig. Soms zijn deze bloedinkjes echter wel geassocieerd met een CNV.

5.  Fuchse spot:
Dit is een verheven pigmentophoping in of onder het netvlies die soms kan ontstaan nadat een bloedinkje onder de gele vlek (maculabloeding) is opgelost.
Een pigmentreactie kan ook ontstaan als reactie op een neovascularisatie. Pigment kapselt de neovascularisatie in. Dit wordt ook wel een Fuchs-Foster spot genoemd.

bloeding gele vlek bij myopie, bijziendheid Fuchse spot bij myopie / bijziendheid

6.  Maculaire retinoschisis (MRS) (synoniem: myope foveoschisis):
Dit is een splijting (schisis) in de lagen van het netvlies. Dit kan op verschillende nivo's in het netvlies plaatsvinden. Hieronder ziet u een OCT-scan van de gele vlek van het netvlies: het netvlies is gespleten met verticale balkjes ertussen:

 retinoschisis

MRS kan ontstaan door de aanwezigheid van trekkrachten aan het netvlies, bijvoorbeeld de aanwezigheid van: een epiretinale membraan (pucker), schorsresten van het glasvocht, rigiditeit van de ILM (het binnenste laagje van het netvlies) en de vorming van een stafyloma posterior (uitbochting van het netvlies naar achteren).
Een myope MRS kan overgaan in een maculagat waarna evt een netvliesloslating kan ontstaan (bij 21-62% van de ogen). Een operatieve behandeling van een MRS is nodig bij een verslechtering van het gezichtsvermogen of bij het ontstaan van een maculagat/netvliesloslating. Deze behandeling bestaat uit een vitrectomie met verwijderen van de ILM (al of niet met gastamponade).

 retinoschisis bij hoge myopie myope tractie maculopathie

Een netvliesloslating met een maculagat (macular hole retinal detachment) komt vaker voor bij hoge myopie, met name in ogen met een (diep) posterior staphyloom. De kans dat zo'n maculagat bij hoge myopie na operatieve behandeling sluit is minder groot.
De resultaten van maculagat-chirurgie zijn bij 'normale ogen' (aslengte van ≤ 26 mm) beter dan bij hoog-myope ogen (aslengte van > 26 mm). De kans dat een maculagat sluit na een operatie is 90-100% bij 'normale ogen' en 60-95% bij hoog-myope ogen (afhankelijk van de studie). Hoe hoger de aslengte, des te lager de kans dat een maculagat na een operatie sluit [voor ref Ophthalmology 2014; 1263].  

7. Dome-shaped macula (DSM)
Bij een DSM heeft de gele vlek een koepelvorm (de macula puilt iets naar voren richting de lens, een soort berg, een 'convexe uitstulping). Vaak is de sclera ook naar boven uitgepuild.

 DSM (vaak is de sclera ook naar boven uitgepuild)

Dit wordt bij 12-20% van de hoog myopen (> -6/-8 D) waargenomen [Ophth 2015;1591]. Uit onderzoek onder de Japanse bevolking blijkt dat de koepel de volgende vorm heeft: bij 20% is deze vorm in de horizonale en verticale scans zichtbaar (een soort 'berg'); bij 77% is deze vorm alleen zichtbaar op de verticale OCT-scan (een horizontaal georienteerde 'heuvel, rand of dijk') en bij slechts 3% is deze vorm alleen zichtbaar op de horizontale OCT-scan (een verticale 'heuvel of dijk'). In deze DSM-ogen wordt vaker a) een toegenomen macula pigmentatie en b) een horizontale heuvel tussen de macula en de oogzenuw waargenomen.

8.  Overige:
De afstand tussen de photoreceptoren wordt groter doordat het oog meer uitgerekt is.
De dikte van de choroidea (vaatvlies) en de sclera (harde oogrok) nemen af bij toenemende bijziendheid (myopie).

Hoe vaak komt een myope retinopathie voor?
De prevalentie van een myope retinopathie in de algemene bevolking is oa afhankelijk van de regio (met raciale verschillen): Blue Mountains Eye Study (Australie, 1.2% myope retinopathie waarbij de prevalentie van myopie van ≥ -0.5 D 14.4% bedroeg), Beijing Eye Study (China, 3.1% waarbij 21.8% van de onderzoekspopulatie een myopie van ≥ -0.5 D had) en Hisayama Study (Japan, 1.7%;  bij een prevalentie van myopie van ≥ -0.5 D bij 37.7%).

De prevalentie van myope retinopathie in de groep van de myopen (myopie van ≥ -0.5 D) is ongeveer 1-10%. Deze prevalentie is afhankelijk van:

  1. De hoogte van de myopie: hoe hoger de myope hoe vaker een maculopathie voorkomt.
  2. Overige risicofactoren:
    • leeftijd (hoe ouder hoe vaker een myope retinopathie bestaat; studies BMES, BES, Hisayama, Hong Kong). Bij kinderen(12-16 jr) komt nauwelijks/geen myope maculopathie voor (prevalentie 0.1%), zelfs niet bij hogere myopie (van -0.50 tot -10 D of hoger) [kinderen uit Singapore, Ophth2011;2050].
    • geslacht (bij vrouwen vaker dan bij mannen, studies  BES, BMES, Hisayama) [ref Ophthalmology 2012; 1760]

Resultaten van een bepaalde studie (Beijing Eye studie) zijn als volgt (Ophthalmology 2010; 1763):

    • De myope retinopathie kon bestaan uit stafylomen, chorioretinale atrofie, Fuchse spot en Lacquer cracks.
    • Indien maculopathie aanwezig was (in gemiddeld 2.3% van de myope ogen), werd het volgende gevonden: chorioretinale atrofie komt dan vrijwel in alle gevallen voor (bijna 100% van de maculopathie-gevallen), een stafyloom in 50% van de gevallen, lacquer cracks in 4.5% en de Fuchse spot in 1.5%.
    • De myopie was geassocieerd met: a) hogere leeftijd, b) lagere gezichtsscherpte, c) grotere oogzenuw (papil) door uitrekking van de oogbol (met een dunnere lamina cribrosa), d) minder kans maculadegeneratie, e) diepere voorste oogkamer en f) open-kamerhoek glaucoom.
    • Prognose: toen men deze patiënten 5 jaar observeerde, werd het volgende gevonden: in 29% van de ogen nam de parapapillaire atrofie toe, in 9% vond men een uitbreiding van de chorioretinale atrofie en in 2% van de ogen ontstond een nieuwe lacquer crack.

      myopieaantal ogen myope maculopathie parapapillaire atrofie
      -0.5 D tot -1.99 D11.5%0%14.6%
      -2.0 D tot -3.99 D5.6%3.8%31.7%
      -4.0 D tot -5.99 D2.8%15.9%57.1%
      -6.0 D tot -7.99 D1.0 %40.4%96.6%
      -8.0 D tot -9.99 D0.5%72.9%97.9%
      -10.0 D of hoger0.9%89.6%97.4%
      totaal22.3%2.3% (gemiddelde) 
    • In een later stadium is gekeken hoe vaak een myope maculopathie voorkomt volgens de gemaakte netvliesscan (OCT-scan). Hieruit bleek dat 1.7% van de gehele populatie een maculopathie had. Van de patienten die een hoge myopie van meer dan -6 D (of een aslengte van ≥26.5 mm) hadden (=2.5%), waren de aantallen als volgt: 68% had enige vorm van maculopatie (33% had een macula-schisis, 28% een incomplete achterste glasvochtloslating, 24% een onderbreking van de fotoreceptorlaag, 23% een epiretinale membraan, 23% paravessel schisis, 15% een defect in de Bruchse membraan, 7% klompjes van RPE, 6% vitreofoveale adhesie) [Ophthalmology 2014; 220].

De resultaten van een andere studie waren als volgt (Hisayama study, Japan, Ophthalmology 2012; 1760):

Afwijkende vorm van de oogbol (stafyloom, staphyloma)
Bij extreme bijziendheid kan de oogbol iets uitrekken aan de achterzijde. Hierdoor kan een plaatselijke uitpuiling van de oogwand ontstaan, dwz van de sclera (harde oogrok), het vaatvlies en de RPE laag. Dit wordt een "ectasie, protrusie of staphyloma" genoemd. De oogwand is op die plek dunner dan normaal. Het netvlies dat over dit uitpuilend gebied ligt, is uitgerekt en dunner waardoor de witte harde oogrok zichtbaar wordt (het bleke gebied). Dit wordt een stafyloom genoemd (Grieks 'staphyle' = druif; op een druif lijkende uitpuiling van de oogbol).

De volgende aspecten zijn meestal aanwezig:
- de bloedvaten knikken over de rand van het uitgepuilde gebied
- er is een afwezigheid van pigment (retina pigment epitheel, RPE)
- er is een verlies van bloedvaatjes in het vaatvlies in dat gebied (choriocapillaris)

 Hierna ziet u een kleurenfoto en een OCT scan van een stafyloom:
- links: het centrale gebied van het netvlies (gele vlek) met een stafyloom (bleke gebied)
- rechts: een OCT-scan (de achterwand loopt niet horizontaal maar steil naar beneden)


staphyloom, stafyloom staphyloom, stafyloom
Een stafyloom aan de achterzijde van de oogbol, in het gebied waar we scherp mee zien (achterpool), wordt een 'staphyloma posterior' genoemd.

Een stafyloom komt bij 80-90% van de patiënten met een hoge myopie voor, mede afhankelijk van de hoogte van de myopie en de leeftijd. Zo wordt een stafyloom niet vaak bij kinderen waargenomen terwijl het wel vaak wordt gezien bij ouderen (bij 81% van de patiënten met hoge myopie < 50 jr en bij 97% van de patiënten ≥ 50 jr in de Aziatische landen) [JJO 2005; 306 en AJO 2008; 102]. De incidentie en diepte van het stafyloom neemt toe met de leeftijd. Bij het ouder worden, verandert de vorm van het staphyloma posterior en wordt het staphyloom dieper [AJO 2008;102]. Het voorkomen (prevalentie) van een stafyloom neemt toe met de leeftijd, de hoogte van de myopie en de oogaslengte (AJO 2013;991).

De ogen zonder een stafyloom hebben iha een betere gezichtsscherpte. De ogen met een stafyloom hebben vaker een lagere gezichtsscherpte en meer anatomische afwijkingen (bijv. chorioretinale atrofie, CNV). Daarnaast kan het gezichtsveld beperkt zijn (mn bij een stafyloom in de achterpool/macula).

Een stafyloom komt het vaakst voor in het gebied rondom de oogzenuw (papil), gevolgd door de achterpool (de achterzijde van de oogbol) en de fovea (het centrale deel van het netvlies ofwel de gele vlek). Door de veranderingen van de achterzijde van de oogbol kan uitval van het gezichtsveld ontstaan (13.2% van de hoog-myope ogen, zie ref AJO 2011;256).
De milde myopie op jeugdige leeftijd wordt primair veroorzaakt door een toename van de oogas-lengte. Deze toenemende oogas-lengte wordt minder bij stijgende leeftijd (meestal treedt stabilisatie op rond het 20e levensjaar). Bij hoge myopie kan de oogas-lengte op middelbare leeftijd alsnog toenemen doordat een posterior stafyloom gaat ontstaan of dieper wordt. De vorming van een stafyloom veroorzaakt een mechanische spanning op het netvlies en vaatvlies waardoor de kans op bovengenoemde myope-complicaties toeneemt (bijv. chorioretinale atrofie, bloedvatnieuwvorming, maculagat met netvliesloslating, myope macula-schisis) [Retina 2012;127].

stafyloom, myopie (bijziendheid)

De uitwendige vorm van de oogbol
Er zijn verschillende vormen van een stafyloom: type I ('wide, maculair staphyloma' ofwel een stafyloom in de achterpool, de achterzijde van de oogbol), type II (' narrow, macular staphyloma' ofwel een stafyloom in de macula, het kleinere centrale gebied van de achterpool), type III ('peripapillaire staphyloma', rondom de oogzenuw), type IV ('nasal staphyloma, een stafyloom aan de neuszijde), type V ('inferior staphyloma', aan de onderzijde) en overige stafyloomtypen.

Voorbeelden:

Afwijkingen van of rondom de oogzenuw 
De kop van de oogzenuw (papil) is zichtbaar in het oog. De volgende afwijkingen kunnen worden waargenomen bij hoge myopie:

Preventie: kan progressieve myopie worden afgeremd?

Er zijn vele variabelen beschreven die geassocieerd zijn met het ontstaan van en de progressie (verergering) van de myopie (bijziendheid), zoals:


Kan men het ontwikkelen of de progressie van myope enigszins beïnvloeden? Er is onderzocht of er mogelijkheden zijn om de toename van de aslengte (waardoor hoge myopie ontstaat) en de vorming van een staphyloom af te remmen. Tot op heden zijn er geen evidente successen geboekt.

Ongecorrigeerde myopie leidt tot achterstand in opleiding en ontwikkeling van het kind. Optische correcties van myopie dmv bril, contactlenzen of refractieve chirurgie, herstellen wel het gezichtsvermogen maar voorkómen niet de abnormale groei van het myope oog in de kinderjaren. Daarnaast vergroot myopie de kans op het krijgen van een aantal gerelateerde oogaandoeningen op latere leeftijd, zoals netvliesloslatingen, aandoeningen in de gele vlek en glaucoom (zie folder bijlage bijziendheid).

Er wordt al jaren gezocht naar methoden en behandelingen om de graad van myopie te beïnvloeden. In het verleden zijn vele onderzoeken gedaan om de myope progressie te verminderen, echter vergelijken van resultaten is moeilijk doordat vele factoren verschillend zijn tussen de studies, zoals de etniciteit van de onderzochte bevolking, de baseline progressie snelheid in de controle groep, de omgevingsfactoren, de duur van de studie en de methode van het meten van de myope progressie.

De onderzoeken liggen op het vlak van farmacologische interventie (met medicijnen), omgevingsfactoren (gedragsinterventie) en optische interventie (met bril of contactlenzen). In de tekst hierna worden de verschillende mogelijkheden uit verschillende onderzoeken beschreven.
De conclusie is op dit moment dat, ondanks alle onderzoeken, er helaas nog geen eenduidige oplossing voorhanden is om de bijziendheid af te remmen.

Samenvatting van de huidige stand van zaken en tips:
Naast de erfelijkheid, spelen omgevingsfactoren dus een belangrijke rol. Daarover zijn op dit moment 2 belangrijke theoriëen bekend:

1. Farmacologische behandeling
In dit geval gaat het om het remmen van de myopie dmv antimuscarine-oogdruppels. De oogdruppel Atropine is het meest onderzocht. Er zijn diverse studies gepubliceerd die aantonen dat atropine de progressie van myopie en de lengtegroei van het oog kan afremmen. Een hoge concentratie atropine (1%) zou beter werken dan een lage concentratie atropine (0.1-0.5%), maar de bijwerkingen zijn hoger bij atropine 1%. Onlangs (2016) is echter in een grote studie naar voren gekomen dat een lage concentratie van 0.01% effectiever zou zijn met minder bijwerkingen.

Er zijn ook aanwijzingen dat na het stoppen van de atropine de progressie weer toeneemt (sterker dan bij de controlegroep), hoewel de totale progressie vergeleken met de controlegroep wel minder is. Mogelijk is dit een soort inhaaleffect waardoor het netto resultaat minder wordt. Dit rebound-effect geldt mn voor atropine 1% en veel minder voor lagere concentraties atropine.

Nadelen: atropine maakt de pupil wijd waardoor de patiënt last krijgt van licht. Tevens legt atropine de accommodatie stil (het inzoomend vermogen van de lens) waardoor het zicht dichtbij afneemt (de kinderen hebben een leesbril nodig). Waarschijnlijk is het niet de accommodatie die de groei beinvloedt. Het grote nadeel is dat deze druppels jaren gebruikt zouden moeten worden en dit is ook weer niet wenselijk. Of de druppels op langere termijn schadelijk zijn, is niet bekend. Maar deze bijwerkingen zijn veel minder aanwezig bij de lagere concentratie van atropine (0.01% atropine veroorzaakt 0.8 mm pupilverwijding, een minimaal accommodatieverlies van 2-3 D en vrijwel geen effect op de gezichtsscherpte).

Werkingsmechanisme: het is onduidelijk op welke wijze atropine de myopie-progressie afremt. Er zijn verschillende theorieën: 1) atropine remt de accommodatie. Accommodatie is het vermogen van het oog om op verschillende afstanden scherp te kunnen stellen (het ontspannen van de ciliair spieren); deze theorie is minder waarschijnlijk omdat Atropine de groei van het oog (aslengte) ook afremt terwijl het de accommodatie niet vermindert (bijv bij Atropine 0.01%),  2) atropine (muscarine antagonist) heeft wellicht een biochemisch effect op het netvlies (retina) en/of de harde oogrok (sclera) waardoor de harde oogrok minder verdunt of uitrekt en daardoor het oog minder lang wordt (ofwel een indirect effect op de retina of op de oogbol; dit is waarschijnlijk de beste theorie) of 3) een toegenomen blootstelling aan UV licht (doordat de pupil wijder wordt) kan wellicht de collageen-crosslinking in de sclera laten toenemen waardoor de groei ervan afgeremd wordt.

Enkele onderzoeken: De normale progressie van myopie bij kinderen tussen de 6-12 jaar, zonder behandeling, is gemiddeld ongeveer -0.50 tot -0.75 D per jaar (-0.80 tot -1.3 D na 2 jaar, bij Chinese kinderen onderzocht).

2. Omgevingsfactoren (gedragsinterventie)
Uit bevolkingsonderzoeken blijkt dat kinderen die veel buitenshuis doorbrengen (oa spelen, buitensport) minder kans hebben op myopie en  myopie-progressie dan kinderen die veel dichtbij-werk verrichten (lezen, computer, hoger opgeleiden).
Méér tijd buitenshuis doorbrengen (bijv. spelen, sporten) werkt beschermend op het ontstaan en/of toename (progressie) van de myopie. Elk extra uur per week dat in de buitenlucht wordt doorgebracht, verlaagt het risico met 2%  [prevalentie, risico is 0.98x]. Ofwel 7 uur extra buitenshuis doorbrengen per week verlaagt het risico met 13% (het risico is 0.87x ) [bron: meta-analyse Ophthalmology 2012; 2141]. Het mechanisme hiervan is onduidelijk. De volgende theorieën worden genoemd:

Een studie in Denemarken onder een groep kinderen van 8-14 jaar met een milde myopie liet zien dat de aslengte-groei en de myopie-progressie hoger was in de winter (kortere dagen) dan in de zomer (langere dagen). De breking van het hoornvlies was een fractie lager in de winter dan in de zomer. Dit suggereert dat een langdurigere blootstelling aan licht (buitenshuis spelen) beschermend werkt op de bijziendheid [Ophthalmology 2013;1074].

Myopie wordt beïnvloed door omgevings- en genetische factoren. Er waren ideeën om de myopie te beïnvloeden door het kijkgedrag aan te passen. Het subjectieve gezichtsvermogen is enigszins te verbeteren door een aantal factoren, zoals het maken van een kunstmatige contactlens uit het traanvocht door het samenknijpen van de ogen, het vervormen van de oogbol (spleetogen maken door de oogleden naar buiten te trekken) en een pupilvernauwing (miosis).

3. Optische interventie (correctie met bril of contactlenzen)
Uit dierenonderzoek blijkt dat als de lichtstralen vóór het netvlies geprojecteerd worden, bijv. veroorzaakt door plus-glazen, dit de groei van het oog (aslengte) afgeremd. Dit wordt myope retinale defocus genoemd. Met defocus wordt bedoeld dat het beeld niet scherp op het netvlies geprojecteerd wordt. Uit onderzoek blijkt dat de vorm van de oogbol in de periferie (aan de randen van het netvlies) iets anders kan zijn dan in het centrum. Hierdoor vallen de lichtstralen in de periferie niet precies op het netvlies (perifere defocus) terwijl de lichtstralen in het centrum wel op het netvlies vallen.

Om 'dichtbijwerk' te doen, bolt de ooglens op. Dit wordt accommoderen genoemd. Daardoor valt het beeld weliswaar scherp in het centrum (de gele vlek) maar is het beeld waziger aan de randen (aan de randen van het netvlies valt het beeld iets achter op het netvlies en is daardoor waziger (hypermetrope retinale defocus). Deze defocus is een stimulans tot groei van het oog. Doe je dit vaak en lang, dan groeit het oog meer naar achteren toe (wordt daardoor langer).

Bij mensen is de bijdrage van deze perifere defocus, zoals bij dierenexperimenten waargenomen, in de ontwikkeling van myopie nog onduidelijk. Zo lieten sommige studies geen verschil zien in perifere defocus tussen myope (bijziende) en emmetrope (normale) ogen; andere studies lieten daarentegen meer hypermetrope perifere refractie zien bij myope ogen dan bij emmetrope ogen (dwz de lichtstralen vallen in de periferie onscherp achter het netvlies).
Hoe werkt dat? Als de vorm van de oogbol of het netvlies in de periferie steiler wordt, vallen de lichtstralen (beelden) in de periferie achter het netvlies, terwijl de lichtstalen in het centrum (gele vlek) juist wel op het netvlies vallen (dit wordt perifere defocus of relatieve perifere hypermetropie genoemd). De kans zou dan groter zijn op het ontwikkelen en toenemen van de myopie. Perifere hypermetropie (verziendheid) zou de centrale myopie versnellen.

Correctie met glazen

Monovisie
Bij een studie met kinderen werd het éne myope oog niet of ondergecorrigeerd terwijl het andere myope oog wel volledig gecorrigeerd werd (monovisie) (BJO 2005; 1196). In dit ongecorrigeerde myope oog was de progressie van de myopie en de aslengte geringer dan in het andere, gecorrigeerde oog (de progressie verminderde met 0.36 D (55%) per jaar en de aslengte met 0.13 mm per jaar).
De reden hiervoor zou kunnen zijn dat bij het ongecorrigeerde oog het beeld zowel op afstand als voor dichtbij vóór het netvlies valt en dus continu onscherp is (myope defocus). Dit in tegenstelling tot de ongecorrigeerde  of onvoldoende gecorrigeerde myopie van beide ogen waarbij alléén het beeld voor veraf onscherp is (myope defocus op afstand), maar niet voor dichtbij. Het nadeel is dat een oog continu onscherp kijkt en dit is dan ook niet de oplossing.

Contactlenzen
Algemene contactlenzen
Bij het dragen van lenzen lijkt de bijziendheid minder snel toe te nemen door verandering van de hoornvlieskromming. De aslengte wordt daarbij niet beïnvloed. Echter, bij het stoppen met het dragen van de lenzen, verandert het hoornvlies weer en gaat het effect weer verloren. Er is geen bewijs dat het dragen van harde of zachte CL zinvol zijn

Nachtlenzen (ortho-K lenzen)
OrthoK lenzen zijn nachtlenzen. Deze lenzen worden 's nachts gedragen en zorgen voor een afvlakking van het hoornvlies waardoor de myopie wordt gecorrigeerd. Hierdoor hoeft overdag geen correctie gedragen te worden.

Ortho-K lenzen zouden ook een rol kunnen spelen bij het tegengaan van de myopie. OrthoK lenzen zouden de progressie van de myopie kunnen verminderen doordat de groei van de aslengte wordt afgeremd. Echter, mogelijk is dit effect tijdelijk (de vermindering van ooggroei treedt slechts 2-3 jaar op bij het gebruik van orth-K lenzen). Bovendien lijkt bij het staken van het dragen van contactlenzen een rebound-effect te ontstaan (ofwel, de myopie neemt sneller toe dan normaal, een soort inhaalslag) [Ophthalmology 2015;620].

Bij de orthokeratologie wordt de myopie gecorrigeerd dmv nachtlenzen. De indruk bestond dat deze methode van myopie-correctie een remmend effect had op de myopie progressie. Waarschijnlijk berust het effect op het corrigeren van de eerder genoemde relatieve perifere hypermetrope defocus (zodat het brandvlak in de periferie van het netvlies tenminste op het netvlies valt of zelfs ervoor). Het mechanisme is waarschijnlijk dat er in de perifere retina (de rand van het netvlies) een myopie defocus ontstaat bij het dragen van nachtlenzen (bij myopie is namelijk een relatieve hyperope defocus aanwezig waardoor een toename van de aslengte ontstaat). Ook zou een toename van de sferische aberratie tgv de orthoK lenzen een rol kunnen spelen.

Een bepaald onderzoek liet zien dat bij het dragen van nachtlenzen de groei van het oog afgeremd zou kunnen worden (wat betreft de aslengte, de voorste oogkamer en de refractie) [Curr Eye Res 2005;71]. De controle groep bestond echter uit andere contactlensdragers. In het algemeen verandert de nachtlens tijdelijk de hoornvlieskromming en lijkt het niet echt de oplossing voor de myopie-progressie (zie folder nachtlenzen). Bij een andere studie werden het linker en rechter oog met elkaar vergeleken. Ook hierbij nam de aslengte toe.

Uit een meta-analyse [Ophth 2016; 697] kwam naar voren dat de orthokeratologie effectief zou kunnen zijn bij het in toom houden van de myopie-progressie. Het hoornvlies wordt centraal afgevlakt, midperifeer stijler waardoor een afname ontstaat van de relatieve perifere hyperopie. Dit zou kunnen leiden tot een vertraging van de lengtegroei. Het effect is echter geringer dan met de pharmacologische behandeling (atropine, zie boven).Daarnaast bestaat een verhoogd risico op hoornvliesinfecties bij het dragen van contactlenzen gedurende de nacht.

Speciale experimentele lenzen
Er zijn ook bepaalde contactlenzen geprobeerd (PAL: progressive addition lenses). Het idee is dat bij myope ogen de perifere lichtstralen achter het netvlies vallen (perifere hypermetropie) waardoor de centrale myopie versnelt. Met speciale lenzen probeer je deze perifere lichtstralen naar voren te halen waardoor de myopie wordt afgeremd.
De resultaten zijn wisselend beschreven, varierend van geen tot een gering resultaat (een vermindering van de progressie van ongeveer 0.18 -0.31 dpt (17-28%) in 1-2 jr en aslengte van 0.07-0.11  mm in 1-2 jr [voor referenties Ophthalmology 2011; 1152]. Een studie met bifocale of standaard contactlenzen bij tweelingen liet zien dat de tweeling die de bifocale contactlens droeg geen progressie vertoonde in het 1e jaar (Clin Exp Optom 2008;394).

Er  zijn experimenten gaande met speciale contactlenzen (Dual-Focus zachte lenzen) om de bijziendheid af te remmen. Deze lenzen bevatten een aantal ringen (zowel correctie als therapeutische ringen). Hierbij corrigeert de lens in bepaalde ringsegmenten (mn de grotere centrale ring) de oorspronkelijke myope afwijking waardoor het zicht goed is, zowel voor veraf als dichtbij. In andere ringen wordt de refractie juist niet gecorrigeerd (een sterkte van +2 dpt waardoor het beeld vóór het netvlies terecht komt). In deze gebieden van het netvlies is het beeld dan continu onscherp, zowel bij het dichtbij kijken als bij het veraf kijken (myope retinale defocus). De aanwezigheid van continue myope defocus kan de progressie verminderen.
Bij het dichtbij kijken (accommodatie van de ooglens) blijven de beelden deels geprojecteerd óp het netvlies en deels vóór het netvlies. Accommodatie blijft dus mogelijk, itt bij farmacologische behandeling (zie eerder). In een onderzoek bleek dat de bijziendheid met 0.25 D (37%) werd afgeremd en de oogaslengte met 0.11 mm verminderde in een periode van 10 maanden [Ophthalmology 2011; 1152]. Ook hierbij neemt het effect van de behandeling af bij het staken van de lenzen. Deze lenzen zijn experimenteel en nog niet verkrijgbaar.



Deze folder is eigendom van www.oogartsen.nl, afkomstig van het Deventer ziekenhuis, CWZ (Nijmegen), Catharina ziekenhuis (Eindhoven), Elisabeth-TweeSteden ziekenhuis (Tilburg), HAGA ziekenhuis (Den Haag), Albert Schweitzer (Dordrecht), Rijnstate (Arnhem), Alrijne ziekenhuis (Leiderdorp), Gelre ziekenhuizen;  copyright. Voor de aandachtsgebieden van oogartsen, zie aandachtsgebieden (subspecialisaties).

print deze pagina
 
ga naar boven