DZ/CWZ/CZE/EZ/MMC

Achterste glasvochtloslating en Asteroide hyalopathie (witte vlokken in glasvocht), Amyloidose

Inhoudsopgave

Inleiding: het netvlies en glasvocht
Het netvlies vormt de binnenbekleding van het oog. Het beeld van de buitenwereld wordt door het netvlies opgevangen en langs de oogzenuw naar de hersenen doorgegeven.

        een normaal netvlies van het oog

In het centrum van het netvlies ligt de zogenaamde gele vlek (macula). Hiermee kunnen fijne details worden waargenomen, zoals nodig is bij lezen of televisie kijken. De rest van het netvlies zorgt voor het gezichtsveld en geeft ons een breed, maar minder scherp beeld van de ruimte om ons heen. Het glasvocht is een soort gelei die het grootste deel van het oog opvult. Dit bevindt zich achter de ooglens. Bij jonge mensen ligt het glasvocht tegen het netvlies aan. Voor uitgebreide informatie over het glasvocht en netvlies, zie folder bouw en functie netvlies/glasvocht.

Achterste glasvochtloslating en Interface afwijkingen
 (de overgang tussen het glasvocht en het netvlies)

Inleiding
Op de overgang of het grensvlak (interface) tussen het glasvocht (vitreous) en het netvlies (retina) kunnen zich diverse afwijkingen voordoen. Dit worden daarom ook wel "vitreoretinale interface" aandoeningen genoemd. Het glasvocht zit normaliter vast aan het netvlies in het gebied van de gele vlek (macula). Deze aanhechting (vitreomaculaire adhesie) kan een rol spelen bij diverse aandoeningen.
Het is raadzaam eerst iets meer te weten over het glasvocht en de glasvochtloslating.

    een normaal netvlies 

Enkele begrippen:
De retina is het netvlies, de macula is de gele vlek. Het centrale deel van de macula wordt de fovea genoemd. In dit gebied zien we scherp. De kop van de oogzenuw heet de papil.
De verbinding (adhesie) tussen het glasvocht (vitreous) en de gele vlek (macula) wordt ook wel de vitreomaculaire adhesie genoemd. De verbinding tussen het glasvocht en het centrale deel van de gele vlek (= fovea) wordt ook wel de vitreofoveale adhesie genoemd.

Het glasvocht is verbonden met het netvlies (retina). Collageen-fibrillen van de achterste glasvochtcortex zijn stevig verankerd aan de macula en zijn verbonden met de binnenste laag van het netvlies (de ILM) dmv biochemische lijmstoffen, bestaande uit proteoglycanen (waaronder fibronectine en laminine). Bij het ouder worden vervloeit het glasvocht en worden de verbindingen tussen het glasvocht en netvlies (de vitreoretinale adhesies)zwakker, hetgeen kan leiden tot het loskomen van het glasvocht van het netvlies.

Glasvochtloslating (het ontstaan van een 'normale' glasvochtloslating)
Het achterste deel van het glasvocht kan in de loop der jaren geleidelijk losraken van het netvlies. Voor een achterste glasvochtloslating wordt de afkorting AGVL (achterste glasvocht loslating) of PVD (posterior vitreous detachment) gebruikt. Deze leeftijdsgebonden AGVL begint rondom de gele vlek en breidt zich dan langzaam uit naar de oogzenuw. Dit proces kan jaren duren. In dit vroege stadium zijn er vaak geen klachten aanwezig. Het proces van loslating kan worden aangetoond met een netvliesscan (OCT-scan).

glasvochtloslating volledig aanliggend glasvocht

glasvochtloslating 

linker plaatje  : stadium 2 (een locale AGVL met complete vitreomaculaire loslating)
rechter plaatje: stadium 3 (incomplete AGVL met loslating ter hoogte van de macula en rondom de oogzenuw)

glasvochtloslating glasvochtloslating, loslating ooggelei

linker plaatje  :  stadium 2 (een locale AGVL met complete vitreomaculaire loslating)
rechter plaatje: stadium 3 (een incomplete AGVL waarbij glasvocht nog vastzit bij de oogzenuw)

glasvochtloslating glasvochtloslating

glasvochtloslating en troebelingen glasvochtloslating en troebelingen
stadium 4 (complete AGVL met glasvochttroebelingen)

Uit studies blijkt dat bij slechts 10-15% van de patienten een progressie optrad van stadium 1 naar stadium 4  binnen enkele jaren (2-3 jaar) [Retina 2012, S174]. Het is dus een langzaam proces. Na een AGVL kunnen nog restanten van het glasvocht achterblijven op het netvliesoppervlak (kleine cortexresten). Deze resten kleven dan nog aan de fovea of de macula (vitreoschisis genoemd).
De verschillende stadia geven aan dat het glasvocht redelijk vast zit aan de fovea en de macula .

Indien het loskomen van het glasvocht volledig heeft plaatsgevonden, wordt gesproken van een complete-AGVL. Echter, soms is deze loslating gedeeltelijk opgetreden en dit wordt een incomplete-AGVL genoemd.

Complete AGVL
Indien het glasvocht volledig loskomt van het netvlies, is er sprake van een complete-AGVL. De klachten van glasvochttroebelingen treden meestal acuut op. Patiënten zien troebelingen, vlekken, stippen of een waas in het gezichtsveld. Dit komt veel voor en heeft meestal geen consequenties voor het gezichtsvermogen. In het algemeen treedt dit proces pas na het 50e jaar op.

Het proces van een AGVL is afhankelijk van diverse (risico)factoren: 

Incidenteel treedt na een AGVL, waarbij klachten aanwezig zijn (symptomatische AGVL), een netvliesscheurtje en/of een netvliesloslating op (± 6-10%) [referenties Ophthalmology 2012; 2102]. Ogen waarbij tevens zwakke gebieden aan de randen van het netvlies aanwezig waren (lattice degeneratie), hadden een hoger risico(6x)  op netvliesscheurtjes na een AGVL.
Onderzoek door een oogarts is nodig. Een achterste glasvochtmembraanloslating (AGVL of PVD) is een leeftijdsafhankelijk proces en treedt vaak in de loop der tijd in beide ogen op. Indien het eerste oog een AGVL is opgetreden, is de kans dat het andere oog dit ook krijgt ± 90% binnen 3 jaar (bij jongere mensen is die kans kleiner). Een AGVL is moeilijk vast te stellen; soms lijkt het beeld op een AGVL maar is er in werkelijkheid sprake van een splijting in het glasvocht zelf (vitreoschisis). In dat laatste geval zit er toch nog een laagje gelei vast aan de wand van het netvlies en is de AGVL dus incompleet. Bij een glasvochtoperatie is dit wel goed te zien.

Incomplete AGVL
Soms treedt een gedeeltelijke AGVL op (incomplete AGVL). Hierbij kan het volgende beeld aanwezig zijn:

De afwijkingen vinden plaats op de overgang van het glasvocht en het netvlies. Dit worden "interface aandoeningen" genoemd. Door de trekkrachten van het glasvocht aan het netvlies kan een aandoening ontstaan of verergeren. Bij de volgende aandoeningen kan de vitreomaculaire adhesie een rol spelen:

Links (vorming macula gat): een vlakke loslating van het glasvocht die te zien is bij een beginnende maculat-vorming. Dit wordt vaak waargenomen in maculagat stadium 0, 1 en 2 (in maculagat stadium 3 is het glasvocht ook bij de macula losgelaten; in stadium 4 is er een volledige en uitgebreidere glasvochtloslating).
Rechts (VMT-syndroom): VMT syndroom (het glasvocht trekt aan de macula).
 
glasvochtloslating glasvochtloslating
  VMT syndroom

Bij kleine adhesies of verklevingen in het centrum (≤ 500 μm), met forse trekkrachten per oppervlak, kunnen de volgende aandoeningen ontstaan: een maculagat, een lamellair maculagat en vitreomaculaire tractiesyndroom (met tractionele cystoid macula-oedeem en vitreofoveale tractiesyndroom).
Bij grote of uitgebreidere adhesies (tussen 500 - 1500μm) kunnen de volgende beelden zichtbaar zijn: een macula-verdikking of stretching, tractionele diabetisch macula-oedeem, vitreomaculaire tractiesyndroom, myope foveoschisis (zie folder hoge bijziendheid) en mogelijk maculadegeneratie.

Behandelingen

Er zijn verschillende behandelingen mogelijk voor een vitreomaculair tractiesyndroom.

  1. Vitrectomie. Bij een glasvochtoperatie (vitrectomie) wordt het glasvocht verwijderd en dus ook de trekkrachten aan het netvlies. De operatie wordt elders op de site beschreven. 
  2. Injecties
    • Gas.
      Indien een expanderende gasbel in het oog wordt geinjecteerd, kunnen de verbindingen tussen het glasvocht en het netvlies loskomen (bijvoorbeeld injectie met C3F8-gas).
    • Pharmacologische enzymatische vitreolyse.
      Het glasvocht is verbonden met het netvlies (retina). Het binnenste laagje, direct grenzend aan de achterste glasvochtmembraan, wordt de ILM genoemd. Collageen fibillen van de achterste glasvochtcortex zijn stevig verankerd aan het netvlies. Deze zijn verbonden met de ILM dmv biochemische lijmstoffen, bestaande uit proteoglycanen (waaronder fibronectine en laminine). Bij het ouder worden vervloeit het glasvocht en de vitreoretinale adhesies (verbindingen tussen het glasvocht en netvlies) verzwakken, hetgeen kan leiden tot het loskomen van het glasvocht van het netvlies.

      Indien dit loskomen van het glasvocht volledig heeft plaatsgevonden, wordt gesproken van een achterste glasvochtloslating (AGVL). Echter indien deze loslating niet volledig is, waarbij het glasvocht op bepaalde plaatsen (bij de macula) nog vastzit aan het netvlies, wordt gesproken van een vitreomaculaire adhesie (VMA). Door deze adhesie aan de macula trekt het glasvocht nog aan het netvlies. Er kunnen dan klachten ontstaan, zoals minder zien, beeldvertekenng (metamorfopsie). Bij deze VMT ontstaan een vervorming van de macula, het ontstaan van vocht in de gele vlek (macula oedeem). Uiteindelijk kan de tractie zo groot worden, dat er een maculagat ontstaat. VMA speelt een rol bij het VMT-syndroom, maculagat, DRP en AMD.

      Om de trekkrachten van het glasvocht aan de retina op te heffen, zou een stofje in het oog geïnjecteerd kunnen worden die de verbindingen tussen het glasvocht en netvlies losmaakt. Ocriplasmine is een afgeleide van de serine protease plasmine (voorheen microplasmine genoemd). Het heeft een proteolytische activiteit tegen proteoglycanen (fibronectine en laminine); dit zijn 2 componenten die een rol spelen bij de verbindingen tussen het glasvocht en het netvlies. De hoeveelheid ingespoten middel is 0.10 ml (= 125 ug) (NEJM 2012; 606). Slechts een beperkt aantal aandoeningen komen voor deze behandeling in aanmerking. Slechts bij een deel van de pätienten blijkt de behandeling te werken. Indien de behandeling geen effect heeft, zal een glasvochtoperatie alsnog overwogen moeten worden.

Asteroïde hyalopathie (witte vlokjes in het glasvocht)
Deze tekst is een aanvulling op de hoofdfolder "vlekken, troebelingen" waarin de veelvoorkomende troebelingen worden beschreven (stipjes, puntjes, sliertjes, draadjes ed).

In het glasvocht komen soms creme-witachtige troebelingen voor, asteroide hyalopathie genoemd. Deze troebelingen zijn neerslagen van calcium en vetten in het glasvocht (calcium-bevattende fosfolipiden). Deze troebelingen kunnen diffuus of in de vorm van een ketting voorkomen. De oorzaak is niet duidelijk, mogelijk dat er lekkage plaatsvindt van moleculen vanuit het netvlies die zich opstapelen in het glasvocht. De troebelingen zijn meestal gelijkmatig verspreid in de glasvochtruimte.

Asteroide hyalopathie komt bij ongeveer 0.5 tot 2% van de mensen voor (prevalentie) en is meestal éénzijdig (in 75% van de gevallen).

Een tekening en een foto van asteroide hyalopathie:
  

Associaties
Asteroide hyalopathie (AH) komt vaker voor bij:

In onderstaande foto's ziet u:
- links: een vooraanzicht van het oog met witte vlokjes achter de ooglens
- rechts: een blik in de ooggelei waarbij het netvlies met bloedvaten doorschemert

Behandeling
Meestal heeft AH geen of weinig effect op het gezichtsvermogen en is een behandeling niet nodig. Soms zijn de troebelingen echter zo storend dat een glasvochtoperatie overwogen kan worden (zie folder glasvocht operatie).

Cholesterolosis
Dit zijn geel-witte, goudkleurige of meerkleurige cholesterolkristallen in het glasvocht en in de voorste oogkamer. Deze troebelingen worden vrijwel alleen waargenomen in traumatische ogen met een glasvochtbloeding, bijv. na een ongeval of na een oogoperatie. Deze aandoening wordt ook wel synchysis scintillans of hemophthalmos genoemd.

De troebelingen zijn meestal niet gelijkmatig verspreid in de glasvochtruimte (zoals bij een asteroide hyalosis). Dit komt omdat de ooggelei vaak is losgelaten van het netvlies (een achterste glasvochtloslating).

Amyloidose
Dit is een familiare aandoening (autosomaal dominant) waarbij het stofje Amyloide TransThyetine (ATT) zich opstapelt in diverse organen, zoals in perifere zenuwen, in het hart, in de nieren en in het oog.
Bij de aandoening heeft een aminozuursubstitutie plaatsgevonden van methionine in valine in een transporteiwit. De productie van amyloid vindt plaats in de lever. In geringe mate vindt locale productie plaats in het oog (door RPE cellen van het netvlies en in het choroidale complex).
Amyloid is geassocieerd met collageenfibrillen in het glasvocht. Dit kan leiden tot klachten van glasvochttroebelingen op een leeftijd tussen de 40-60 jaar.

De oogafwijkingen kunnen bestaan uit: epiretinale deposities, pseudopoden retrolentaal (troebelingen achter de ooglens), glasvochttroebelingen. De klachten kunnen bestaan uit een vermindering van de gezichtsscherpte en het zien van troebelingen.

foto links: troebelingen achter de ooglens (in voorste glasvochtmembraan)
foto rechts: troebelingen op het netvlies

  amyloidose

De complicaties die kunnen voorkomen zijn: secundair glaucoom (20%), pupilafwijkingen, glasvochttroebelingen en keratoconjunctivitis sicca (droog oog)

De behandeling bestaat uit een levertransplantatie waardoor de productie van amyloid niet meer plaatsvindt (dit voorkomt de aanmaak van amyloid-TTR).
Voor de glasvochttroebelingen kan een vitrectomie (glasvochtoperatie) plaatsvinden. Hierbij is het noodzakelijk om al het glasvocht te verwijderen (shave, retrolentaal) om een recidief te voorkomen (de kans op een heroperatie is 25-70% als het glasvocht niet compleet is verwijderd).
De gezichtsscherpte bedroeg in een bepaalde studie ≥ 0.50 in 50% van de gevallen, tussen de 0.2-0.4 bij 30% van de gevallen en <0.20 bij 20% van de gevallen [Doft 1987, Belrao 2011].



Deze folder is eigendom van www.oogartsen.nl, afkomstig van het Deventer ziekenhuis, CWZ (Nijmegen), Catharina ziekenhuis (Eindhoven), Elisabeth-TweeSteden ziekenhuis (Tilburg), HAGA ziekenhuis (Den Haag), Albert Schweitzer (Dordrecht), Rijnstate (Arnhem), Alrijne ziekenhuis (Leiderdorp), Gelre ziekenhuizen;  copyright. Voor de aandachtsgebieden van oogartsen, zie aandachtsgebieden (subspecialisaties).

print deze pagina
 
ga naar boven