DZ/CWZ/CZE/EZ/MMC

Bijlage: maculadegeneratie (netvliesveroudering)

Inhoudsopgave:

Deze informatie is een aanvulling op de oorspronkelijke folder over maculadegeneratie, bedoeld voor mensen die méér willen weten dan in de oorspronkelijke folder vermeld staat.
Voor de oorspronkelijke folder over maculadegeneratie (MD, AMD) → zie folder MD.

Specifieke Indeling MD
De indeling van MD is niet altijd eenduidig te noemen. Sommige patienten hebben zogenaamd "MD" terwijl er slechts sprake is van een normaal verouderingsverschijnsel zonder enige klachten. De feitelijke indeling zou eigenlijk iets anders moeten zijn. Een synoniem voor alle vormen van MD is de "age-related maculopathie of ARM". Deze ARM kan men onderscheiden in:

  1. de vroege ARM: een degeneratief proces bij patienten > 50 jr met drusen (>63 um, intermediate drusen en grote drusen) en pigmentveranderingen. Hiertoe behoren de beginstadia van de droge vorm van MD (type vroege en intermediaire MD), zoals boven vermeld. Feitelijk is dit dus geen echte vorm van MD.
  2. de late ARM (de echte MD of AMD groep). Tot deze groep behoren de eindstadia of de vergevorderde stadia van MD, bestaande uit: 
    -  het "vergevorderde stadium" van de droge MD (geografische atrofie) en 
    -  de natte vorm van MD.
    Van de vergevorderde stadia is globaal 40-45% de droge vorm en 55-60% de natte vorm. De term MD wordt in dit geval alleen maar gebruikt voor deze vergevorderde stadia. 

Bij de natte vorm groeien nieuwe bloedvaten onder het netvlies die er niet thuis horen. Deze neovascularisaties kunnen ingedeeld worden in: type 1 (occulte vorm), type 2 (klassieke vorm) en in type 3 (RAP of retinale angiomateuze proliferaties).

Indeling van de natte vorm van MD
Hier vindt u meer gedetailleerde informatie over de indeling van MD.

De vroegere indeling is gebaseerd op contrastfoto's (FAG). In de huidige tijd kan ook een scan door het netvlies gemaakt worden (OCT scan). Hierop is een andere indeling gebaseerd. Beide indelingen passeren de revue:

- indeling op basis van contrastfoto's (FAG)
- indeling op basis van contrastfoto's (FAG) en OCT

Indeling op basis van contrastfoto's (FAG)
De natte vorm van MD kan in verschillende subtypen worden verdeeld op basis van het patroon van de abnormale bloedvaten op een contrastfoto (fluorescentie angiogram of FAG genoemd). Er groeit een netwerk van abnormale bloedvaten onder het netvlies. Dit netwerk kan op een contrast foto duidelijk omschreven  zijn ("klassiek" genoemd) of heel vaag en niet goed afgrensbaar zijn ("occult"). Tevens zijn er mengvormen aanwezig ("mixed"). De classificatie kan van belang zijn voor het natuurlijke beloop en de behandeling:

a) de klassieke vorm
Het patroon van abnormale bloedvaten (lesie) is welomschreven op de foto. Deze vorm kan snel leiden tot verslechtering van het zien. De abnormale bloedvaten (neovascularisaties) groeien bij de klassieke vorm door het pigmentblad heen en bereiken het gebied onder het netvlies (tussen het pigmentblad RPE en de kegels/staafjes).

links: een natte MD met vocht en een bloedrandje eromheen in het centrum van het oog
rechts: op het FAG is een netwerk van slechte bloedvaten (neovascularisate) zichtbaar
bloedvatnieuwvorming in de gele vlek contrastfoto: bloedvatnieuwvorming

b) de gemengde vorm

b1) gemengde vorm: met name klassiek ("mixed:  predominantly classic"):
De afwijkende bloedvaten (neovascularisates) zijn op zich wel als een netwerk zichtbaar, maar lekken daarnaast ook na in een groter gebied. De bloedvaatjes zitten onder het pigmentblad RPE (sub-RPE) en onder het netvlies zelf (subretinaal). Van de lesie is > 50% klassiek (dwz is duidelijk omgrensd), het overige deel is occult (geen duidelijke begrenzing zichtbaar). De meest agressieve vormen a+b1 worden meestal samengevoegd tot "predominantly classic" en komen voor bij ongeveer 20-50% van de MD-patiënten.
b2) gemengde vorm: met name occult ("mixed, minimally classic"):
De afwijkende bloedvaten zijn op de foto minder goed omschreven dan bij b1), d.w.z. er is een kleiner, wel-omschreven netwerk zichtbaar (het "klassieke" deel), hoewel een groter gebied diffuus nalekt bij het contrastonderzoek (het "occulte" deel). De bloedvaatjes bevinden zich met name in de membraan van Bruch en onder het pigmentblad (sub-RPE). De lesie is < 50% klassiek, de rest is occult. De bloedvaten lekken minder dan die bij de klassieke vorm. Ze leiden tot een langzamere daling van het zien dan de klassieke vormen a+b1.

c) de occulte vorm
De afwijkende bloedvaten zijn op de foto vrijwel niet zichtbaar en niet goed omschreven. Ze bevinden zich met name onder het pigmentblad (sub-RPE) en niet onder het netvlies zelf. Ze lekken wel diffuus vocht, maar minder vocht dan de klassieke vormen (type a en b1). Ze leiden tot een langzamere daling van het gezichtsvermogen dan de klassieke vorm. De subtypen b2+c komen samen voor bij ongeveer 75% van de natte MD-patiënten.

Tijdens het natuurlijke beloop kan de "occulte vorm" overgaan van "minimally classic" naar "predominantly classic". De omgekeerde volgorde, van "predominantly classic" naar "occult" wordt eigenlijk niet waargenomen.

Indeling op basis van contrastfoto's (FAG) en OCT
Met de komst van de netvliesscans is een nieuwe indeling in ontwikkeling (2010). De indeling is:

Polyploidale choroidale vasculopathie (PCV)
Dit is ook een vorm van bloedvatnieuwvorming (choroidale neovascularisatie) zoals wordt waargenomen bij maculadegeneratie. Het bevindt zich in het binnenste deel van het vaatvlies (choroidea). Het is niet duidelijk of dit een subvorm van MD is of dat het een aparte aandoening is.
Een PCV wordt gekenmerkt door een choroidaal netwerkje van vertakkende bloedvaatjes die eindigen in spruitvormige poliepachtige uitstulpingen (rood-oranje achtige lesies onder het netvlies). Het gaat gepaard met chronische terugkerende (vele) bloedinkjes (subretinale bloeding), vochtlekkage (doordat de choroidale vaatjes wijder worden en lekken) en de vorming van pigmentbladloslatingen (hemorrhagisch). In tegenstelling tot MD worden nauwelijks gele zwellingen of drusen (opstapeling van afvalproducten) en littekens in de gele vlek gezien.
PCV kan voorkomen in de gele vlek (macula), rondom de oogzenuw (peripapillair), langs de vaatboog (de grote bloedvaten in het netvlies) of in de midperiferie. PCV in de macula geeft de meeste klachten en heeft de slechtste prognose.
PCV komt veel frequenter voor bij donkere mensen en Aziatische mensen en veel minder bij de blanke bevolking, terwijl de echte maculadegeneratie vaker voorkomt bij blanke mensen.

Het natuurlijke beloop is milder dan bij MD (langzamere progressie en betere prognose van de gezichtsscherpte). Vaak is het een sluipende aandoening, zonder veel klachten en zonder lekkage van de poliepjes (ongeveer 50% verloopt 'rustig'). Echter soms ontstaat er een acute en forse daling van het gezichtsvermogen door een acute bloeding onder het netvlies (subretinaal) en/of in het glasvocht doordat de bloedvaatjes gesprongen zijn. Als dit in de gele vlek plaatsvindt, zal het gezichtsvermogen gaan dalen.
De prognose is op langere termijn niet gunstig met chronische bloedingen, lekkages en pigmentbladloslatingen waardoor het gezichtsvermogen gaat verminderen.
De behandeling is niet eenvoudig en kan bestaan uit laser, fotodynamische therapie (PDT), VEGF-remmers of een combinatie ervan. VEGF-remmers remmen de lekkage maar zijn minder goed in staat om de bloedvaatjes te laten verdwijnen (dit zou weer beter kunnen met een PDT behandeling). In tegenstelling tot MD reageert een PCV minder gunstig of afdoende op VEGF-remmers.

Prognose en risicofactoren
Wat is het risico op het krijgen van een vergevorderd stadium van MD (geografische atrofie van de droge vorm van MD of de natte MD) in tenminste 1 oog? Hiervoor kan een scoringssysteem gebruikt worden. Dit systeem deelt punten toe bij de aanwezigheid van bepaalde afwijkingen in het centrum van het oog, namelijk de aanwezigheid van drusen en/of pigmentveranderingen (de puntentelling gaat per oog). De oogarts kan bepalen of dit in uw oog voorkomt. Bijvoorbeeld:

Deze risicofactoren worden opgeteld waarbij er een totaal score ontstaat tussen 0 en 4 punten. Met deze punten kan het 5 en 10 jaars-risico worden geschat op het krijgen van een vergevorderd stadium in tenminste 1 oog.

Het risico na 5 en 10 jaar is dan:
- bij 0 punten: 0.5% na 5 jaar en 1% na 10 jaar
- bij 1 punt: 3% na 5 jaar en 7% na 10 jaar
- bij 2 punten: 12% na 5 jaar en 22% na 10 jaar
- bij 3 punten: 25% na 5 jaar en 50% na 10 jaar
- bij 4 punten: 50% na 5 jaar en 67% na 10 jaar
Hieruit blijkt dat patiënten met kleine drusen (0 punten) een goede prognose hebben.

Indien één oog een choroidale neovascularisatie heeft, dan is de kans dat het andere oog dit ook ontwikkelt ongeveer 10% per jaar.
De belangrijkste risicofactoren voor het krijgen van een choroidale neovascularisatie zijn: leeftijd, hyperpigmentatie en roken. Voor geografische atrofie (eindstadium droge vorm van AMD) zijn de risicofactoren: leeftijd, hyperpigmentatie, hypopigmentatie en de grootte van het gebied met drusen.

Bij beginnende AMD (vroege of intermediaire fase) blijken in het parafoveale gebied de staafjes eerder (en in een ernstigere mate) te degenereren dan de kegels. Staafjes zijn nodig voor de functie van de kegels (staafjes produceren een substantie die essentieel is voor de overleving van de kegels). Vandaar dat staafdysfunctie gevolgd wordt door kegeldysfunctie. Door dysfunctie van de staafjes krijgen patiënten eerder klachten in het donker (bijv. minder zien bij autorijden, last van autolampen, problemen met lezen in gedimd licht of bij de overgang van licht naar donker). Uit onderzoek blijkt dat patiënten met klachten in het donker een verhoogd risico hebben op een eindstadium van AMD (dwz. een hogere kans op vermindering van de gezichtsscherpte, geografische atrofie [eindstadium droge AMD] of neovascularisaties [eindstadium natte AMD]).

Overige factoren
Er lijkt mogelijk een associatie te bestaan met een hoge bloeddruk, alcohol gebruik en overmatig zonlicht. Andere risicofactoren, minder goed bewezen, zijn oa een verminderde inname van omega-3 vetzuren en luteïne inname (onvoldoende lichamelijke activiteit en hartvaat-ziekten). Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan lijken geen verhoogd risico lopen op AMD.
Er lijkt een relatie te bestaan met het gebruik van bloedverdunners (waaronder aspirine of acetylsaliclzuur): het risico op het ontwikkelen van AMD (en dan mn de natte vorm) is groter bij aspirine-gebruik (het risico is 1.3-2x hoger voor het ontwikkelen van vroege-AMD en 2.2x hoger voor de late-AMD) [Ophth 2012; 112]. De resultaten van diverse studies zijn wel controversieel. Het risico op een bloeding onder het netvlies (subretinale bloeding) is groter en de bloeding is tevens omvangrijker bij het gebruik van bloedverdunners (aspirine en/of anticoagulantia) (4-8x hoger risico).
Er lijkt geen relatie te zijn tussen AMD en hartvaatziekten (voor referenties: Ophth 2012; 112).

Het spontane beloop van het eindstadium MD

a) Van de natte vorm van MD (onbehandeld)
In een uitgebreide studie 2008 (meta-analyse van vele studies) werden de volgende gegevens gepubliceerd bij patiënten met een natte MD, die niet behandeld zijn (het natuurlijke of spontane beloop). Omdat het om een meta-analyse gaat, komen niet alle optelsommen op 100% uit:

b) Van de droge vorm (eindstadium) van MD
Het eindstadium van de droge vorm van MD wordt ook wel 'geografische atrofie (GA)' genoemd. De oppervlakte van GA is te berekenen met bepaalde testen (zoals een kleurenfoto, autofluorescentie, OCT scan). Uit onderzoek blijkt dat de oppervlakte van de GA toeneemt in de loop der jaren. Uit studies blijkt dat de gemiddelde groeisnelheid van de GA ongeveer 1.24 - 2.6 mm2 per jaar bedraagt (range 0-4 mm2) (Ophthalmology 2011; 679). Om een idee te geven hoe groot dit is, kan men dit vergelijken met de kop van de oogzenuw (papil). De oppervlakte van de oogzenuw is immers ongeveer 2.56 mm2.
Grotere gebieden van GA groeien in oppervlakte sneller (maar dat is wiskundig te beredeneren, immers bij een constante toename van de diameter of radius van het gebied neemt het oppervlak sneller toe, want de formule is immers oppervlakte = ∏r2). De groeisnelheid lijkt onafhankelijk te zijn van de grootte van de lesie bij aanvang.

Genetica (erfelijkheid) en MD
De oorzaak van MD is complex en kent meerdere risicofactoren, zoals familie historie, ras, omgevingsfactoren (roken, dieetfactoren) en genetische predispositie. Het ontrafelen van de genetische achtergrond van MD heeft een vlucht genomen sinds enkele jaren. Van verschillende polymorphismen (varianten) in tenminste 5 genen (erfelijk materiaal) is bekend dat ze in hoge mate geassocieerd zijn met MD en ze lijken in >50% van de gevallen de aandoening te verklaren. Identificatie van deze genen geeft een beter inzicht in de pathogenese (ontstaanswijze) van het ziektebeeld.
In Amerika en Canada komen genetische testen op de markt (bijv. "Macula Risk" test) waarbij men zelf het risico op MD kan testen. Naast het genetische risico (hoge risico SNP's) worden daarbij ook andere risicofactoren meegenomen, zoals rookgedrag en gewicht (BMI). Hierdoor kan men zelf een risicoanalyse doen (en mogelijk in de toekomst tevens beïnvloeding van het risicoprofiel door bepaalde behandelingen, "pharmacogenomics" genoemd).

Genetica
Genetica is de erfelijkeidsleer. Alvorens deze tekst te lezen, is het aan te raden de basisfolder over erfelijkheid en chromosomen te lezen (zie folder erfelijkheid). Erfelijke factoren spelen een rol bij de ontstaanswijze van MD. Het genetische materiaal zit opgeslagen in chromosomen (DNA-streng). Een gen is een stukje DNA dat codeert voor een bepaalde proteine (eiwit). Deze proteine speelt een rol in bepaalde lichaamsprocessen. Dit stukje DNA bestaat uit een bepaalde volgorde van "basen" (soort ruggegraat van het DNA) en is een unieke genetische code.
Er kunnen binnen het DNA variaties voorkomen. Variaties in de genetische code/volgorde komen bij minstens 1% van de bevolking voor. De variatie wordt ook wel een SNP (single nucleotide polymorphisme) genoemd.

Complement cascade
Bij de pathogenese (ontstaanswijze) van MD spelen een ontstekingscomponent (locale ontsteking) en activatie van het complementsysteem (een cascade van reacties die optreden bij een ontstekingsreactie) een belangrijke rol. Het complementsysteem is een onderdeel van het aangeboren immuunsysteem (afweersysteem) van het lichaam, met als belangrijkste functie de herkenning en eliminatie van pathogenen (ziektekiemen).
Dat gebeurt door directe celdoding met 'membrane attack complex' (MAC oftwel C5b-C9) en door stimulatie van fagocytose (cellen die een vreemd lichaam opeten). Het complementsysteem speelt dus een belangrijke rol in het verwijderen van micro-organismen en immuuncomplexen.

Er zijn 3 routes die heeft complementsysteem activeren:
- de klassieke route
- de alternatieve route
- de (manose-binding) lectine route

De belangrijkste complementroutes zijn de klassieke route en de alternatieve route. CFH en CFB spelen een sleutelrol in de alternatieve route terwijl C2 een rol speelt in de klassieke route. Cofactoren CFH en CFI remmen de productie van C3 (remmen dus de ontsteking). Cofactor CFB stimuleert C3.
De klassieke route en de lectine route worden geactiveerd door circulerende pathogenen (ziektekiemen). De alternatieve route is in permanente staat van lage activatie. De balans tussen stimulatie en remming (inhibitie) van deze routes is essentieel. Activatie van het complementsysteem, via alle drie de routes, leidt tot stimulatie van factor C3. Alle routes komen dus uiteindelijk terecht bij component C3 (die wordt opgesplitst in C3a en C3b). Hierna ontstaan in het proces diverse actieve splitsingsproducten (bijv. C3d, C5a en C5b-9 [= MAC]).

Complement en MD
Het grootste genetische risico voor het ontwikkelen van MD is gevonden in het CFH (complement factor H)-gen, de belangrijkste remmer van de alternatieve route (en daarmee dus een remmer van ontstekingsprocessen). Genetische variaties van dit CFH-gen (polymorfisme) leiden tot de vorming van veranderde eiwitten met een verminderde functie waardoor een toename van ontstekingsprocessen kan optreden. Dit leidt tot een verhoogd risico op het krijgen van MD. Op het niveau van het netvlies (pigmentblad en membraan van Bruch) speelt de ontsteking, beïnvloed door het complementsysteem, waarschijnlijk een belangrijke rol. MD kan een resultaat zijn van een chronische, ongecontroleerde ontsteking op het niveau van het netvlies (RPE-blad en membraan van Bruch).
Men heeft ontdekt dat een plaatselijke onstekingsreactie en een activatie van complement een rol spelen in de ontstaanswijze van MD (en drusen). Complement-componenten, regulatoren en immunoglobulines zijn aanwezig bij AMD en in drusen (ophoping van afvalmateriaal bij MD).
Varianten in bepaalde onderdelen van genen (allele), die de complementcascade coderen, veroorzaken een  verhoogd risico op MD.
MD gaat gepaard met een chronische, systemische, low-level activatie (laag ontstekingsniveau) van de alternatieve complement route (in het lichaam worden ook meer splitsingsproducten, bijv C3d, waargenomen).

Genen die een rol spelen in deze complementcascade zijn o.a.:

Iedereen heeft bovengenoemde genen. Bij een deel van de mensen komen "varianten" van deze genen voor. Dit zijn veranderingen in het erfelijke materiaal waarbij het risico op het krijgen van een bepaalde aandoening (bijv. MD) groter wordt.

Een chromosomenpaar heeft 2 chromosomen. Op elk chromosoom van een chromosomenpaar kan een afwijkende vorm (variant) zitten. Vandaar dat er 3 mogelijkheden zijn, namelijk: iemand is géén drager van het afwijkend gen (homozygoot, zonder risico), iemand is een drager van één variant (heterozygoot) of iemand is drager van twee varianten (homozygoot, risico-genotype).
Het risico op het krijgen van een aandoening is vaak het grootst bij iemand met 2 varianten (homozygoot, risico-genotype), gevolgd door iemand met 1 variant (heterozygoot, risico-genotype) en het laagst bij iemand zonder een variant (homozygoot, zonder risico-genotype).

De belangrijkste rol bij MD spelen de volgende genen: het CFH-gen (met de variant het Y402H allele) en het LOC387715-gen (de variant = A69S allele). Hiervan heeft het CFH-gen de meeste impact en is dus de sterkste risicofactor. Dit komt omdat deze CFH-variant vaker voorkomt in de bevolking.
Zo geeft de CFH-variant (homozygoot risico-genotype) een verhoogd risico op de vroege AMD (2x), de late MD (3.5 - 15x) en progressie van MD (2x). De LOC variant geeft een risico van 2.5 - 9.5x. Andere risicofactoren zijn de C3-varianten.
Varianten of polymorfisme komen in de normale bevolking veel voor. De CFH variant (een heterogzygoot Y402H polymorfisme) komt vaker voor bij MD-patienten (60%) dan bij de controle groep (35%). Daarom is het een risicofactor.

Er kunnen regionale verschillen zijn, bijv het CFH (Y402H) is een sterk verhoogde risicofactor in westerse landen maar heeft een beperkt risico bij de Chinese en Japanse bevolking.
Bepaalde factoren kunnen elkaar ook beinvloeden of versterken: bijvoorbeeld als iemand een CFH-variant (homozygoot risico-genotype) heeft met een normale spiegel CRP dan is het risico op een late MD lager (3x) dan bij een hoge spiegel CRP (19.3x) [Ophthalmology 2010].

C3-gen is een gen dat een minder hoog risico veroorzaakt. Een centraal element in de complementcascade is complement component C3, gecodeerd door het C3-gen. De aanwezigheid van deze varianten van het C3-gen (benoemd als de R102G en P314Lvariant) geeft een verhoogd risico op de vroege en late vorm van MD (de variant R102 heeft 1.6x  en de variant P314L heeft 1.5x hoger risico). Dit zijn risicofactoren die onafhankelijk zijn van andere genetische risicofactoren zoals CFH en het LOC-gen.
Een andere risicofactor is CRP (C-reactieve proteine), met wisselende resultaten (vele studies vinden een associatie, enkele andere studies niet). Dit is een algemene marker voor lichamelijke ontstekingsprocessen. Het CRP molecuul bindt zich aan CFH. Deze twee risicofactoren lijken zich te versterken. Heeft iemand beide risicofactoren, dan is de kans op het eindstadium MD of de progressie van MD toegenomen.

 Voedingssupplementen bij maculadegeneratie:
details, samenstelling, kosten

Voor uitgebreide folder over maculadegeneratie (MD, AMD of netvliesveroudering)  →  lees verder
Algemeen:
De vorming van vrije radicalen in het lichaam is een normaal biologisch proces en wordt gebruikt bij het onschadelijk maken van ongewenste indringers (bijv. bacteriën) door het afweersysteem. Vrije radicalen komen in het lichaam vrij bij processen waarbij veel zuurstof wordt verbruikt en bij bepaalde ziekten (bijv. maculadegeneratie, diabetes). Antioxidanten in het lichaam, bijv. bepaalde enzymen, bepaalde voedingsstoffen (vit CE, betacaroteen) of mineralen, beschermen lichaamscellen tegen teveel vrije radicalen. Als de balans tussen de vorming van vrije radicalen en de anti-oxidatieve verdediging verstoord raakt, kunnen de vrije radicalen de overhand krijgen (oxidatieve stress). Dit kan leiden tot cel- en weefselschade. Een overmatige aanmaak of onvoldoende afbraak van vrije radicalen speelt een rol bij diverse aandoeningen, ook in het oog.
Men dient voorzichtig te zijn met voedingssupplementen met extra antioxidanten, met name de supplementen die hoge dosering van vitamine A, E en beta-caroteen bevatten. Onlangs is bekend geworden dat het een verhoogd risico kan geven op overlijden (4-16% hoger risico) of op bepaalde soorten kanker (bijv. betacaroteen > 15 mg/dag; longkanker). Beta-caroteen bij rokers wordt derhalve afgeraden. Een evenwichtige voeding met fruit en groenten levert voldoende voedingsstoffen, inclusief antioxidanten. Voor meer informatie over voeding, zie www.voedingscentrum.nl. Bij bepaalde aandoeningen, zoals de intermediaire en late vorm van MD, is een hogere concentratie van anti-oxidanten in voedingssupplementen wel zinvol. Dit is naar voren gekomen in een grote studie, de AREDS genoemd.

Ogen:
Iedereen weet dat goede eetgewoonten van groot belang zijn voor uw algemene gezondheid, ook voor de ogen. In het centrum van het netvlies (macula) bevinden zich maculapigmenten (xanthofielen, macula lutea of macula-geel genoemd). Maculapigmenten, die bestaan uit de carotenoïden luteïne en zeaxanthine, hebben globaal 2 functies. Het pigment werkt als een blauw filter waardoor wordt voorkómen dat teveel schadelijk blauw en ultraviolet licht het gevoelige weefsel aan de achterzijde van het netvlies bereikt en de lichtgevoelige cellen beschadigt. Het pigment kan ook schadelijke stoffen (vrije reactieve zuurstofradicalen) wegvangen en onschadelijk maken (anti-oxidatieve werking genoemd), waardoor het buitenste deel van het netvlies (photoreceptoren en retinapigmentblad) en vaatvlies (choriocapillaris) beter beschermd worden tegen oxidatieve stress. Voedsel dat rijk is aan anti-oxidanten, zoals fruit en groenten, zou deel uit moeten maken van ons voedingspatroon. Toch blijkt dat een groot deel van de Nederlandse bevolking niet elke dag de dagelijks aanbevolen hoeveelheid (ADH) van 2 ons groenten en 2 stuks fruit eet.
De anti-oxidanten bestaan uit:

Er zijn vele voedingssupplementen ("vitaminetabletten") op de markt die gebruikt worden door ongeveer 10-20% van de mensen (Amerikaanse studie).
Echter in dit deel van de tekst wordt alléén aandacht besteed aan de voedingssupplementen die van belang zijn bij age-related of leeftijdsgebonden maculadegeneratie (AMD of MD). Het is een aanvulling op de MD-folder, bedoeld voor mensen die meer willen weten over de samenstelling van de voedingssupplementen.

In de AREDS studie is bewezen dat de volgende concentraties effectief zijn voor bepaalde vormen van MD:
vit A (in de vorm van beta-caroteen: 15 mg), vit C (500 mg), vit E (400 IE = 294 mg), Zink (80 mg), Koper (2 mg).
Afkortingen: ADH = aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (gesteld op 100%). 
De hoge concentratie Zink was te hoog en is derhalve naar beneden bijgesteld.

Samenvatting (van een dagdosis)

dosis per dag

ADH 
(100%)

AREDS
studie

macula
support 

Maxim
Eyes 

Vision
Care
Compl

IcapsR 

Nutrof
Omega

 Nutrof
total

   

2 tabl

2 tabl

 1 caps

1 caps

1 caps

 1 zakje

vit A (retinol)



   

0.8 mg

  
β-caroteen
(pro-vit A)		2.5 mg 15 mg 15 mg     

vit B1

1.4 mg

   1.4 mg

1.4 mg

1.4 mg

 

vit B2 (riboflavine)

1.6 mg

   1.6 mg

1.6 mg

1.6 mg

 

vit B3

18 mg

    18 mg

18 mg

18 mg

 

vit B5

5-6 mg

  

16 mg

 5 mg   

vit B6

2 mg

    2 mg

2 mg

2 mg

 

vit B11 (= B9)
(foliumzuur)

200 μg

  800 μg200 μg

200 μg

200 μg

 

vit B12

1 μg

    1 μg

1 μg

1 μg

 

vit C

60 mg

500 mg

500 mg 

500 mg

 60 mg

60 mg

60 mg

100 mg

vit E

30 IE
10 mg

400 IE
168mg

400 IE
294 mg

400 IE
294 mg

 10 mg

10 mg

10 mg

10 mg

koper

2 mg 

2 mg

2 mg

2 mg

 1 mg

1 mg

1 mg

 0.5 mg

zink

15 mg

80 mg

30 mg

30 mg

 10 mg

10 mg

7.5 mg

 10 mg

magnesium

--

    1 mg   

mangaan

5 mg/--

    1 mg

2 mg

1 mg

 

selenium

 --    40 μg

40 μg

25 μg

 

luteine

 --  

10 mg

 12 mg

6 mg

10 mg

 10 mg

zeaxanthine

 --  

0.8 mg

2.4 mg

0.3 mg

2.4 mg

2 mg

EPA (omega-3 vetzuren)

 --    40 mg

184 mg

 

150 mg

DHA
(omega-3 vetz)

 --   280mg

96 mg

280 mg

105 mg

DPA
(omega-3 vetz)		 --    40 mg   
Gamma linoleenzuur (omega-6) --    20 mg   
liponzuur --   10 mg 5 mg   
taurine (aminozuur) --   25 mg 10 mg   
blauwe bosbes extract

--

  100 mg25 mg   
glutathion

 --

      1 mg 
cryptoxanthine --    500  μg   

resveratrol

 --

      

 1 mg

roken
toegestaan		  

nee

     

verpakking

  

60x

60x

30x

30x

36x

 30x
adviesprijs in €   15,95 19,95 24,75 22,99 21,99 25,41
   

macula
support

 Maxim
eyes

Vision
Care
Compl

IcapsR 

Nutrof
Omega

 Nutrof
total

NB: verpakkingen voor 2-3 mnd kunnen aanzienlijk goedkoper zijn. De bedragen varieren per apotheek of internetaanbieder

De AREDS studie heeft een combinatie van medicamenten getest. In enkele studies is bekeken wat de rol van vitamine E was. Vitamine E alléén lijkt het risico op AMD (zowel de vroege als de late vormen) niet te verminderen (voor referenties, zie Ophthalmology 2010; 1163).

Omega vetzuren & vis
Uit diverse studies blijkt dat een hoge dosis van omega-3 vetzuren beschermend werkt tegen het ontstaan van de vergevorderde AMD. Deze omega-3 vetzuren zitten met name in verschillende vissoorten. Het is bekend dat in bepaalde landen, met een hoge visconsumptie (zoals IJsland), minder AMD voorkomt. De hoogste concentratie aan omega-3 vetzuren is aanwezig in zalm, gevolgd door andere vissoorten (oa oesters, krab en andere vissoorten waaronder fried fish). Visconsumptie, bijv. 1x per week, kan daarom van belang zijn.

Uit een overzichtsartikel (Arch Ophth 2008; 826) blijkt dat een hoge dieetinname van omega-3 vetzuren geassocieerd is met een 38% risico-vermindering op late AMD. Vis-inname zou geassocieerd zijn met een verminderd risico op het krijgen van de vroege en late AMD, hoewel deze relatie niet in elke studie naar voren komt.
Al met al suggereert de metaanalyse dat een hoge consumptie van voedsel en vis, rijk aan omega-3 vetzuren, geassocieerd kan zijn met een lager risico op AMD. Echter het bewijs is niet heel hard bij alle AMD-categorieën.

In een studie van Swenor (Ophthalmology 2010; 2395) bleek dat de verdeling van de wekelijkse consumptie van vis en schaal- en schelpdieren niet verschilde tussen de afzonderlijke AMD-categorieën (de vroege vormen van AMD). Echter mensen met vergevorderde AMD (atrofie of natte vorm) consumeerden significant minder vaak vis of schaal- en schelpdieren met een hoog gehalte aan omega-3 verzuren. Er werd geen verband gevonden tussen AMD en de consumptie van krab en oesters (die beide een hoog zinkgehalte hebben).

Photodynamische therapie

Bij maculadegeneratie vindt er een ongecontroleerde groei van bloedvaten plaats onder het netvlies (neovascularisaties genoemd). Bij deze wildgroei speelt een groeifactor VEGF (vascular endothelial growth factor) een essentiele rol. Anti-groeifactoren (anti-VEGF), zoals Lucentis en Avastin, remmen de productie van VEGF. Anti-VEGF remt de groei van bestaande neovascularisaties, voorkomt het ontstaan van nieuwe bloedvaten en remt de lekkage.
Photodynamische therapie (PDT) met verteporfine (Visudyne) vermindert het risico op een afname van het gezichtsvermogen (visus), met name bij bepaalde vormen van MD (predominantly classic neovascularisaties). Een visustoename is nauwelijks te verwachten en derhalve heeft de anti-VEGF behandeling de voorkeur bij de behandeling van MD.

Bij PDT wordt een kleurstof Visudyne (een licht-gevoelig stof), in de bloedbaan gespoten die zich specifiek hecht aan de bloedvatwand van de neovascularisaties. Visudyne wordt vervolgens aangestraald met laserlicht waardoor bepaalde stoffen vrijkomen (zuurstof en vrije radicalen). Dit leidt tot een trombose waardoor de bloedvaatjes dicht gaan zitten (occlusie). Hierdoor kan het ziekteproces een halt worden toegeroepen. Echter, bij PDT treedt ook een plaatselijk tekort aan bloed/zuurstof op (locale ischemie) en komt VEGF vrij; een natuurlijke reactie omdat VEGF ook een rol speelt bij normale wondgenezing. Zoals hierboven aangegeven, kan VEGF echter een negatieve rol spelen in het ziektebeeld. Dit is de reden dat er onderzoek wordt gedaan naar een combinatie-therapie van PDT (kort daarna) gevolgd door een injectie met VEGF in het oog. Dit zou kunnen leiden tot een beter resultaat en een vermindering van het aantal herinjecties met anti-VEGF (indien gebruikt als enige behandeling).
VEGF remt de groei (proliferatie) van de endotheelcellen van de nieuwe bloedvaten. Als de nieuwe bloedvaatjes rijp zijn, worden ze bedekt met pericyten (beschermlaagje om bloedvaten) waardoor een VEGF-behandeling niet goed meer werkt. PDT vernietigt de structuur van diverse componenten van de bloedvaten (neovasculaire membraan) die niet goed reageren op anti-VEGF.

Indicaties
PDT wordt mn toegepast in combinatie met andere behandelingen, zoals

Contraindicaties
Niet elke patiënt kan een behandeling met PDT ondergaan; het kan niet toegepast worden bij patiënten:


Deze folder is eigendom van www.oogartsen.nl, afkomstig van het Deventer ziekenhuis (Deventer), CWZ (Nijmegen), Catharina ziekenhuis (Eindhoven), Elisabeth ziekenhuis (Tilburg), HAGA ziekenhuis (Den Haag), Albert Schweitzer (Dordrecht) en Rijnstate (Arnhem), copyright. Voor de aandachtsgebieden van oogartsen, zie aandachtsgebieden (subspecialisaties).

print deze pagina
 
ga naar boven