Bloedvat afsluiting in netvlies (ooginfarct, bloedpropje / bloedstolsel in slagader, BRAO/CRAO)

Bloedvat afsluiting in netvlies (ooginfarct, bloedpropje / bloedstolsel in slagader, BRAO/CRAO)

Inhoudsopgave:

  1. Inleiding
    • aderverkalking / trombose
    • het netvlies en bloedvaten
  2. De verschillende soorten bloedvatafsluitingen in het oog
  3. Het ooginfarct: een arteriële bloedvatafsluiting (slagader) in het netvlies
  4. Indeling van arteriële bloedvatafsluitingen in het netvlies (BRAO, CRAO)
  5. Klachten
  6. Oorzaken en beloop van de bloedvatafsluiting
  7. Onderzoek
  8. Behandelingen verstopt bloedvat
  9. Prognose
  10. Animatiefilm

1. Inleiding
Om de bloedvatafsluitingen in het oog beter te kunnen begrijpen, wordt eerst wat informatie gegeven over trombose en de bloedvaten in het netvlies. Aan het einde van de folder is een animatiefilm (Engels) beschikbaar
1a. Aderverkalking / trombose
Aderverkalking, atherosclerose of arteriosclerose genoemd, wordt veroorzaakt door het opstapelen van vetten (cholesterol), ontstekingscellen en kalk in de wanden van de bloedvaten (vaak slagaders). Hierna ontstaat een soort plaque (soort korstachtige afzetting) in de vaatwand. De bloedvatwanden worden dikker, minder elastisch en gaan vernauwen.

Het bloed kan daardoor minder goed doorstromen waardoor bepaalde organen te weinig bloed en zuurstof krijgen. Risicofactoren zijn o.a een hoog cholesterolgehalte, roken, suikerziekte, hoge bloeddruk ed.
De aderverkalking kan gevaarlijk zijn om enkele redenen:

  • de plaque vernauwt het bloed minder goed kan doorstromen. Het proces van aderverkalking kan lang bestaan voordat het klachten geeft. Afhankelijk van de plaats van de vernauwing kunnen pijnklachten ontstaan. Dit kan bijvoorbeeld leiden tot een TIA (tijdelijk herseninfarct), angina pectoris (hartklachten met pijn op de borst bij inspanning), amaurosis fugax (met een tijdelijk verlies van zicht) of etalagebenen (pijnklachten bij lopen)
    Het bloedvat kan zelfs volledig dichtslibben waardoor het weefsel erachter geen bloed meer krijgt (infarct)
  • de plaque kan gemakkelijk beschadigen. Zelfs een kleine beschadiging zorgt voor het ontstaan van een bloedstolsel (trombose). Een atherosclerotische plaque kan plotseling openscheuren waardoor een stolsel (bloedprop) gevormd kan worden (het scheurtje kan je zien als een soort wond die het bloed tracht te dichten door een stollingsreactie. Dit leidt leidt tot een plotselinge afsluiting van een bloedvat met een acuut acuut zuurstoftekort (bijvoorbeeld een hartinfact, herseninfarct, ooginfarct, vaatafsluiting in het been).

    trombose bij aderverkalking van de vaatwand
  • Het is ook mogelijk dat een bloedstolsel losschiet en in de bloedbaan terecht komt. Het wordt meegevoerd met de bloedstroom en kan op een andere plek vast komen te zitten. Zo’n bloedpropje (embolie) kan dan op afstand een vaatafsluiting veroorzaken. Een embolie kunnen verschillende samenstelling hebben (bijv. kalk, cholesterol, fibrine-bloedplaatjes ed).
  • een bloedvatwand kan ook verslappen  en wijder worden i.p.v. nauwer. Dit wordt een aneurysma genoemd.

Wat is trombose
Het systeem van bloedstolling in ons lichaam is bedoeld om bloedverlies bij verwondingen te voorkomen. Als het systeem in werking treedt zonder dat er sprake is van een bloeding, dan ontstaat een bloedstolsel in het bloedvat (trombose). Trombose heeft tot gevolg dat het bloedvat (een ader of slagader) geheel of gedeeltelijk wordt afgesloten. Trombose kan ontstaan als a) de bloedvaten aan de binnenkant onregelmatig zijn, zoals bij aderverkalking b) als de bloedstroom vertraagd is (zoals bij langdurige bedrust of na een operatie, bijv een trombosebeen) of c) bij een veranderde samenstelling van het bloed (bijv. een tekort aan bloedstollingremmers of teveel bloedcellen).
Indien een stukje bloedstolsel losraakt van de vaatwand en wordt meegevoerd door de bloedstroom kan het vastlopen in een ader of slagader verderop (embolie genoemd). Een embolie kan afkomstig zijn van een stolsel in een ader of slagader. Dit kan aanleiding geven tot een hersenembolie (waardoor een herseninfarct), een longembolie (longinfarct), een oogembolie (ooginfarct).

1b. Het netvlies en bloedvaten
Het netvlies vormt de binnenbekleding van het oog. Het beeld van de buitenwereld wordt door het netvlies opgevangen en via de oogzenuw naar de hersenen doorgegeven. In het centrum van het netvlies ligt de zogenaamde gele vlek (macula). Hiermee kunnen fijne details worden waargenomen, zoals nodig is bij lezen of televisie kijken. De rest van het netvlies zorgt voor het gezichtsveld en geeft ons een breed, maar minder scherp beeld van de ruimte om ons heen.
       
linker foto: doorsnede van het oog met aan de achterzijde het netvlies (de binnenbekleding)
rechter foto: het netvlies vanaf de vóórzijde bekeken (met oogzenuw en normale bloedvaten)

De bloedvoorziening in het oog bestaat uit toevoerende en afvoerende bloedvaten. De arteriën (slagaders) voeren het bloed aan, de venen (aders) voeren het bloed weer af. Via de oogzenuw lopen deze bloedvaten in of uit het oog (zie ronde schijf in de rechter foto). Bij een bloedvatafsluiting krijgt het netvlies te weinig bloed en zuurstof waardoor het netvlies beschadigd wordt en het oog minder gaat functioneren. Een andere term voor een bloedvatafsluiting of bloedvatverstopping is een occlusie. Bij bloedvatafsluitingen in het oog wordt een onderscheid gemaakt tussen een afsluiting in een slagader (aanvoerend vat) en die in een ader (afvoerend vat). Een afsluiting in een slagader in het oog kan worden vergeleken met een hartaanval of een herseninfarct. Een afsluiting in een ader met een trombosebeen.
Een voorbeeld van een vernauwing van de ader en slagader in het oog. Uiteindelijk kan deze vernauwing een oogtrombose of een ooginfarct veroorzaken

2. De verschillende soorten bloedvatafsluitingen in het oog
Er zijn 3 typen bloedvatafsluitingen in het oog. U moet eerst aan de oogarts vragen om welke afsluiting het gaat. Kiest u vervolgens uit de volgende 3 opties en klik op de link om naar het juiste onderdeel te gaan:

  • Oogtrombose: een bloedvatafsluiting van een ader in het netvlies (= een veneuze afsluiting, oftewel een afsluiting van de afvoerende bloedvaten). Het afvoerende bloedvat slipt geleidelijk aan dicht door aderverkalking. Deze kan onverdeeld worden in een BRVO/CRVO (zie later). Deze aandoening staat in een aparte folder op de website → zie folder trombose netvlies
  • Ooginfarct: een acute bloedvatafsluiting van een slagader in het netvlies (= een arteriele afsluiting, oftewel een afsluiting van de aanvoerende bloedvaten). Dit bloedvat gaat plotseling dicht door een bloedstolsel , een bloedvatverstopping) → deze folder
  • Oogzenuwinfarct: een afsluiting in de oogzenuw → zie folder elders op de website (AION)

In deze folder wordt de bloedvatafsluiting in de slagader (ooginfarct) besproken. Voor een animatie, zie einde van deze folder ‘animatiefilm‘.

3. Ooginfarct: arteriële bloedvatafsluiting (slagader) van het netvlies
Een bloedvat dat bloed aanvoert, wordt een arterie of een slagader genoemd. Deze hoofdslagader komt, via de oogzenuw, het oog binnen en verdeelt zich vervolgens in 4 takken. Elke tak voorziet een deel (kwadrant) van het netvlies van bloed.
       
linker foto: doorsnede van het oog met aan de achterzijde het netvlies (de binnenbekleding)
rechter foto: het netvlies vanaf de vóórzijde bekeken (met oogzenuw en normale bloedvaten)
Bij een arteriële bloedvatafsluiting van het netvlies krijgt een deel of het gehele netvlies geen zuurstof meer. Het netvlies houdt dan direct op met functioneren en sterft na 6-24 uur af. De patiënt merkt dat het zien plotseling minder is geworden in een deel of in het gehele gezichtsveld. Bij een arteriële bloedvatafsluiting worden, i.t.t. bij de veneuze afsluiting, geen bloedingen in het netvlies waargenomen. Aanvankelijk heeft het netvlies een bleke kleur door zuurstoftekort.

4. Indeling arteriele bloedvatafsluitingen in het netvlies (BRAO, CRAO)
Er zijn meerdere vormen van arteriële afsluitingen:

  1. Arterietak occlusie: een afsluiting van 1 van de 4 takken van een bloedvat die een deel van het netvlies van bloed/zuurstof voorziet. De gebruikte afkortingen voor dit verstopt bloedvat is de BRAO
  2. Arteriestam occlusie: een afsluiting van de hoofdslagader die het gehele netvlies van bloed/zuurstof voorziet (afkorting CRAO). Deze vorm is ernstiger om het gehele netvlies geen bloed ontvangt.

4a.  Arterietak occlusie (BRAO): 1 tak van de hoofdslagader is afgesloten
Bij een bloedvatafsluiting (occlusie) van één tak van de slagader (arterie) wordt een klein deel van het netvlies beschadigd. Dit wordt ook wel een “Branch Retinal Arterial Occlusion (afgekort met BRAO)” genoemd. De patiënt zal een deel van het gezichtsveld niet waarnemen (een afsluiting in de onderste helft van het netvlies correspondeert met de bovenste helft van het gezichtsveld). Indien dit bloedvat het centrum van het netvlies van bloed voorziet, zal de patiënt minder of een vlek zien. Het netvliesinfarct ontstaat door een acuut tekort aan bloed (ischemie) van de binnenste lagen van het netvlies (immers, deze lagen worden van bloed voorzien door de retinale bloedvaten).
Voorbeeld van een embolie (bloedpropje, BRAO):

Hieronder ziet u een voorbeeld van een BRAO:
Linker foto: het onderste deel van het netvlies is wit geworden (retina infarct) door een tekort aan bloed en door ophoping van vocht. De patiënt zal minder zien en een vlek waarnemen aan de bovenzijde van het gezichtsveld. Rechter foto: een voorbeeld van een contrastfoto (fluorescentie angiogram) van hetzelfde oog waarbij de onderste tak van de slagader zich niet vult met contrastvloeistof waardoor dit donkerder blijft.
afsluiting bloedvat 

De takafsluiting (BRAO) kan feitelijk nog verder onderverdeeld worden in:

  • een standaard BRAO: dit kan permanent aanwezig zijn (permanente of blijvende BRAO) of tijdelijk aanwezig zijn (tijdelijke of passagere BRAO). De permanente BRAO is de meest voorkomende vorm.
  • een cilio-BRAO: het cilioretinaal vat is een bloedvat dat niet afkomstig is van de normale netvliesvaten maar van een andere complex van bloedvaten (ciliare circulatie). Bij deze vorm zijn niet de netvliesvaten aangedaan maar een ander bloedvat. Dit cilioretinaal vat loopt tussen de oogzenuw en de gele vlek en voorziet alléén het centrale deel van het netvlies van bloed. Bij een bloedvatafsluiting (cilioretinaal bloedvat ofwel een cilio-BRAO) ontstaat een wazig beeld in het centrale deel van het gezichtsveld. Deze vorm komt veel minder vaak voor. De cilio-BRAO kan afzonderlijk voorkomen of in combinatie met een arteritis of een CRVO.
    Omgekeerd, bij uitval van de netvliesvaten kan juist het centrale deel van het netvlies goed blijven doordat het cilioretinaal vat niet afgesloten is
    De meest voorkomende vorm is de permanente/blijvende BRAO.

4b.  Arteriestam occlusie (CRAO): de hoofdslagader met alle 4 takken zijn afgesloten
Vanuit de papil komen de bloedvaten het oog binnen. Deze bloedvaten voorzien het netvlies van bloed/zuurstof, zie foto:
Links: overzichtsfoto (doorsnede van het oog) met een detail van het omkaderd gebied
Rechts: detailopname van de papil (kop van de oogzenuw)
   
CRA= centrale retinale arterie (aanvoerend bloedvat); CRV = centrale retinale vene (het afvoerend bloedvat)
Wanneer de grote hoofdslagader (in de oogzenuw) van het netvlies afgesloten is, treedt de vochtlekkage in het gehele netvlies op. Dit wordt ook wel een “Central Retinal  Arterial Occlusion (afgekort met CRAO)” genoemd.Het aantal nieuwe gevallen per jaar (incidentie) varieert tussen de 1 tot 10 per 100.000 mensen (afhankelijk van studie en regio).
   
Een voorbeeld van een volledige arteriële takafsluiting (CRAO): Bij een volledige afsluiting wordt het gehele netvlies bleker. Het centrum (gele vlek, macula) heeft geen bloedvaten en blijft daardoor de rode kleur behouden (de natuurlijke kleur van de macula). Dit wordt een cherry-red spot genoemd.

De CRAO kan verder onderverdeeld worden in:

  • een niet-arteritische CRAO: in dit geval speelt een bloedvatonsteking geen rol bij de afsluiting. De afsluiting wordt veroorzaakt door een bloedpropje. Dit is verreweg de meest voorkomende oorzaak. Deze groep kan worden onderverdeeld in:
    • een standaard of afzonderlijke CRAO
    • een CRAO waarbij het bloedvat, die de gele vlek voedt, onaangetast blijft (cilioretinaal vat)
    • een tijdelijke CRAO
  • een arteritische CRAO: de oorzaak van de bloedvatafsluiting is een ontsteking van het bloedvat aan de zijkanten van de schedel (ter hoogte van de slaap). Deze ontsteking wordt een arteritis temporalis genoemd.

5. Klachten
Er kunnen meerdere klachten ontstaan:

  • Bij een BRAO (takafsluiting) is er sprake van een acute uitval van een deel van het gezichtsveld. De plaats van de uitval is afhankelijk van de locatie van de bloedvatafsluiting. De gezichtsscherpte kan wisselend aangedaan zijn.
  • Bij een CRAO (stamafsluiting) treedt een acute en forse vermindering op van de gezichtsscherpte. De gezichtsscherpte is vaak ernstig verminderd. Een uitzondering is als een klein bloedvat die de gele vlek van bloed voorziet, nog open is (cilioretinale arterie is dan nog open). De pupilreflex is afwijkend.
  • Amaurosis fugax (tijdelijke uitval): dit zijn TIA-achtige klachten van het oog (te vergelijken met een TIA van de hersenen). TIA staat voor “transient ischemic attack”, een tijdelijke aanval van zuurstoftekort. Een bloedpropje veroorzaakt dan een kortdurende afsluiting. De patiënt merkt een tijdelijke, pijnloze en éénzijdige vermindering van de gezichtsscherpte, alsof er een gordijn naar beneden zakt (meestal van boven naar onder en soms vice versa). Het gezichtsverlies duurt meestal enkele minuten. Het herstel treedt in omgekeerde volgorde op (het gordijn opent van onder naar boven) en gaat meestal geleidelijk aan. De frequentie kan varieren van enkele keren per dag tot eens per maand(en). De aanvallen kunnen ook gepaard gaan met een hersen-TIA aan dezelfde zijn (maar met uitvalsverschijnselen aan de andere lichaamszijde).

6. Oorzaken
Er zijn vele oorzaken bekend van een arteriele bloedvatafsluiting, zoals:

6a. Atherosclerose-gerelateerde trombose
Het bloedvat bij de oogzenuw (lamina cribrosa) kan dichtslibben door aderverkalking. Deze kans op atherosclerose neemt toe met de leeftijd en wordt bevorderd door bijv. een hoge bloeddruk, suikerziekte, cholesterol, obesitas ed. Dit is de meest voorkomende oorzaak bij een CRAO.

6b. Embolie of bloedpropje
Dit is verreweg de meest voorkomende oorzaak van een takafsluiting van een bloedvat. Zo’n bloedpropje wordt een embolie of embolus genoemd. Een embolie kan afkomstig zijn van de halsslagaderen (carotis) of van het hart. Bij een ooginfarct is de embolus veel vaker afkomstig van de halsslagaderen (carotis) dan van het hart.
  artherosclerotische plaque
In de halsslagaderen speelt aderverkalking (een plaque) de belangrijkste rol. Een bloedpropje komt dan los van de plaque en verplaatst zich richting het oog. Het belangrijkste is dat er een plaque aanwezig is, de ernst van de vernauwing van de halsslagader (stenose) speelt een minder belangrijke rol. Het kan zijn dat er geen ernstige meetbare stenose aanwezig is, maar dat er wel een (kleine) plaque aanwezig is waarvan  een embolie kan loskomen. Bij patiënten met een doorgemaakte CRAO blijkt bij ongeveer 20-40% van de patienten een vernauwing van de halsslagaders te hebben (carotis stenose van > 70%), 50-80% heeft een hoge bloeddruk, 10-30% heeft diabetes en 15-40% heeft hartklep afwijkingen [studies Ophth 2015; 1881].
In het hart is de embolie meestal afkomstig van een hartklep (aorta- of mitralisklep) of de aortaboog. Hieronder ziet u een voorbeeld van een embolie (in dit geval een calcium propje):
  
Rechts: een BRAO (takafsluiting slagader)
Links: detailopname waarbij een embolus zichtbaar is bij de oogzenuw
Een embolus hoeft niet altijd zichtbaar te zijn (bijv. bij een CRAO). Bij de BRAO was bij het stellen van de diagnose bij ongeveer 60% van de ogen een embolus zichtbaar. Een embolus kan in de loop der tijd zich verplaatsen in een bloedvat of zelfs verdwijnen / oplossen. Als een oogarts geen embolus in het oog vindt, dan kan dit dus toch best de oorzaak van de afsluiting geweest zijn.
De embolieën zijn met name afkomstig van de halsslagaders (bij de bifurcatie), minder vaak van de aortaboog en nog minder vaak uit het hart. Er zijn verschillende typen embolieën: een calcium-embolie, een cholesterol-embolie (Hollenhorst) en een platelet-fibrine embolie. Een calcium-embolie verplaatst zich meestal niet en blijft zitten bij de oorspronkelijke plaats van afsluiting terwijl de platelet-fibrine embolus zich vaak wel verplaatst.

6c. Minder vaak voorkomende oorzaken zijn:
*Hemodynamisch (vermindering van de bloeddoorstroming van het oog):
Een tekort aan zuurstof in het oog kan worden veroorzaakt door onvoldoende bloeddoorstroming (oculaire bloedflow genoemd). Dit wordt veroorzaakt door een vernauwde of afgesloten halsslagader die > 70% dichtgeslibt is. Hierdoor krijgt het oog onvoldoende bloed. Met name in de nacht, als de bloeddruk daalt, kan er onvoldoende bloed in het oog komen. Hierdoor kan een “tijdelijke CRAO” ontstaan. Deze oorzaak komt veel minder vaak voor dan een embolie. Overigens kan een tekort aan bloedvoorziening in het oog (oculaire ischemie genoemd) ook voorkomen bij een carotis-vernauwing van < 70% (een normaal Doppler onderzoek van de halsslagaderen (carotis) sluit een oculaire ischemie niet altijd uit).

*Kramp of spasme van het centrale bloedvat in het oog:
Dit wordt veroorzaakt door vrijgekomen serotonine dat afkomstig is van plaques in de carotiden (halsslagader). Dit is geen migraine.

*Bloedvatontsteking:
Dit is een ontsteking van het grote bloedvat aan de zijkant van de schedel (ter hoogte van de slaap). Dit bloedvat is dan opgezwollen en drukpijnlijk (arteritis temporalis).

*Stollingsstoornissen (bloedafwijkingen):
Met name bij
jongere mensen moet dit nader onderzocht worden, bijv. thrombofilie (lupus anticoagulantie, antifosfolipiden, homocysteinurie).

6d. Associaties:
De arteriele bloedvatafsluitingen kunnen vaker voorkomen bij bepaalde aandoeningen. De volgende associaties zijn bekend: hoge bloeddruk (hypertensie), suikerziekte (diabetes mellitus), carotis aandoening (halsslagader), hartziekten (hartinfarct), herseninfacten (TIA, CVA), roken en mogelijk hyperlipedemie (te hoog vetgehalte of cholesterol).

7. Onderzoek
7a. Algemeen
De diagnose wordt gesteld door oogheelkundig onderzoek waarbij de pupil verwijd wordt om het netvlies goed te kunnen beoordelen. Door deze druppels zal het zicht tijdelijk wazig zijn. Soms worden contrastfoto’s (FAG of fluorescentie angiogram), een gezichtsveldonderzoek of OCT gemaakt om de definitieve diagnose te stellen en de mate van schade vast te stellen. Deze onderzoeken worden op de website www.oogartsen.nl uitvoerig beschreven.

7b. Oogonderzoek
Een retina-infarct (een wittig gebied) ontstaat door een acuut bloedtekort in de binnenste lagen van het netvlies. Dit infarct “herstelt” meestal spontaan in de loop der tijd, d.w.z. het netvlies krijgt weer een normale kleur. In ogen met een doorgemaakte BRAO, was een infarct zichtbaar bij ± 90% van de ogen in 1e week, 65% na 2-3 weken, 35% na 1 maand en 13% na 3 maanden. Echter, ondanks dat de kleur hersteld is, is de schade vaak wel definitief. De oogzenuw is bij aanvang vaak normaal (95%) en soms bleek (5%). Deze kan in de loop van de tijd bleker worden (bij 21% van de gevallen is bleekheid aanwezig na 1 maand, bij 42% na 2 maanden, bij 65%na 3 maanden). Collateraalvorming treedt nauwelijks op (5% na 1-2 jr) [Retina 2015; 2060].
Linker foto’s: een afsluiting van een slagader in de oogzenuw (CRAO) in de acute fase
Rechter foto’s: het netvlies na 1 maand: de doorstroming is grotendeels hersteld, maar de functie blijft achter
   
   

7c. Een netvliesscan (OCT)
Hieronder een netvliesscan van dezelfde patient. Aanvankelijk is vocht (oedeem) aanwezig in de buitenste lagen van het netvlies. Na 5 wk is dit vocht verdwenen (maar is er wel blijvende schade).

7d. Overige onderzoek
Onderzoek naar de oorzaak van de afsluiting is nodig om de kans op herhaling te verminderen. Onderzoek zal geschieden door de huisarts, cardioloog en/of neuroloog. Een normale scan van de halsslagaders (Doppler onderzoek), waarbij geen vernauwing wordt waargenomen, wil niet per definitie zeggen dat de embolus niet afkomstig kan zijn van de halsslagader (immers een kleine plaque kan al een micro-embolus veroorzaken). Ook een normaal hartonderzoek sluit een oorzaak in het hart niet per definitie uit (dit heeft te maken met gevoeligheid van de apparatuur of de embolie kan op een andere plek, net buiten het hart, zijn ontstaan). Vaak wordt géén oorzaak gevonden. In tegenstelling tot een afsluiting van een vene (zie ad 1) is bij de arteriële afsluiting geen verbetering op termijn te verwachten. Hoewel het netvlies en de bloedvaten er in de loop van de tijd beter gaan uitzien, wordt de functie (het gezichtsvermogen) vaak niet beter. De schade herstelt zich niet.

8. Behandelingen
De behandeling van een bloedvatafsluiting van een slagader bestaat uit:

8a. Het verbeteren van de bloedvoorziening
Bijvoorbeeld  door het verlagen van de oogdruk, oogmassage ed). Dit heeft alléén zin als de patiënt kort na het begin van de klachten (binnen enkele uren) bij de oogarts komt, echter deze behandeling heeft meestal géén of weinig succes.

8b. Screening op risicofactoren/oorzaken
De huisarts of internist moet beoordelen of er risicofactoren of een oorzaak van de bloedvatafsluiting aanwzig zijn om herhaling  van een afsluiting te voorkómen (hart- vaatonderzoek).

8c. Medicamenten
Er kan gestart worden met bloedverdunners (Ascal 38/80) om de herhalingskans te verminderen; prednison wordt alléén gegeven als de oorzaak van de afsluiting een ‘arteritis temporalis’ is geweest.

8d. Laserbehandeling
Dit is alléén nodig als er nieuwe, slechte bloedvaatjes in het netvlies ontstaan (dit is echter zelden het geval). Deze nieuwe bloedvaatjes worden neovascularisaties genoemd. Deze neovascularisaties kunnen groeien in het afvoersysteem van de kamerhoek (het afvoersysteem van het inwendige oogvocht) en daardoor het afvoersysteem afsluiten. Dit kan aanleiding geven tot een hoge oogdruk (neovasculair glaucoom genoemd). Bij een CRVO (bloedvatafsluiting van een ader) komt dit vaker voor (45%) dan bij een CRAO (bloedvatafsluiting van een slagader) (2.5% in een grote studie). Bij CRVO is er sprake van een langdurig, chronisch zuurstoftekort (ischemie) terwijl bij een CRAO sprake is van een acute, ernstige ischemie of infarct. Dit verklaart het verschil in het ontstaan van de neovascularisaties. Juist het chronisch zuurstoftekort leidt tot vrijkomen van bloedvatstimulerende stofjes die aanleiding kunnen geven tot neovascularisaties. Kortom, bij een CRAO is het risico minimaal (of niet goed bewezen).

9. Prognose
In het algemeen neemt het gezichtsvermogen (visus) niet veel toe na een afsluiting. De prognose is afhankelijk van het soort afsluiting (BRAO of CRAO). De CRAO heeft een slechte prognose. Voor de BRAO geldt het volgende:

  • Bij presentatie van de klachten blijkt een groot deel van de ogen een redelijk goed gezichtsvermogen (visus) te hebben, namelijk ± 54 à 75% van de ogen hebben een visus van ≥ 0.50 (ofwel 50%).
  • Ogen met een goede begin- of aanvangsvisus (bij presentatie van de klachten) behouden vaak deze visus. Patiënten met een slechte begin-visus behouden daarentegen ook vaak deze slechte visus (geringe kans op verbetering te verwachten). In dezelfde studie (2008) bleek namelijk het volgende:
    • 54% van de ogen hadden een begin-visus van ≥ 0.50. Na ongeveer 1 jaar bleek dit percentage toegenomen te zijn tot 60%.
    • bij een begin-visus van ≥ 0.50  →  89% v.d. gevallen behoudt deze visus van ≥ 0.50 na 1 jr.
    • bij een begin-visus tussen > 0.20 en < 0.50  → 40% v.d. gevallen bereikt een visus van ≥ 0.50.
    • bij een begin-visus van ≤ 0.20  → 14% v.d. gevallen bereikt een visus van ≥ 0.50 en bij 71% van de gevallen trad geen verbetering op.
    • kortom, de prognose wordt o.a. bepaald door het gezichtsvermogen bij presentatie van de klachten.

De prognose van een CRAO is i.h.a. slecht. Voor de CRAO geldt dat de gezichtsvermogen bij het stellen van de diagnose slecht is (vaak < 0.05 of het alleen kunnen zien van handbewegingen). Bij een deel van de patienten kan het gezichtsvermogen toenemen (16-100% met een gemiddelde van 35%) maar dit is slechts een beperkte toename. Bij een groot deel van de patienten blijft het gezichtsvermogen slecht (< 10%). Een klein deel van de patienten (10-15%) bereikt een gezichtsvermogen van  ≥ 0.10 [ref Ophth 2010;1367).

8. Animatie

Scroll naar top