Bloedvat afsluiting in netvlies (oogtrombose in ader, BRVO/CRVO)

Bloedvat afsluiting in netvlies (oogtrombose in ader, BRVO/CRVO)

Inhoudsopgave Oogtrombose (occlusie)

  1. Inleiding
    • aderverkalking / trombose
    • het netvlies en bloedvaten
  2. De verschillende soorten bloedvatafsluitingen in het oog
  3. Oogtrombose: veneuze bloedvatafsluiting (aders) van het netvlies
  4. Indeling van veneuze bloedvatafsluitingen (oogthrombose) in het netvlies
    • veneuze takocclusie (BRVO): afsluiting 1 tak van de hoofdader
    • veneuze stamocclusie (CRVO): afsluiting van de hoofdader
  5. Oorzaken, mechanisme en ontstaanswijze
  6. Complicaties bloedvatafsluitingen
  7. Hoe vaak komt een bloedvatafsluiting voor?
  8. Het natuurlijke beloop en prognose van een verstopt bloedvat
  9. Risico van een bloedvatafsluiting in het andere oog
  10. Behandelingen
  11. Animatiefilm

1. Inleiding
Om de bloedvatafsluitingen in het oog beter te kunnen begrijpen, wordt eerst wat informatie gegeven over trombose en de bloedvaten in het netvlies. Aan het einde van de folder is een animatiefilm (Engels) beschikbaar
1a. Aderverkalking / trombose
Aderverkalking, atherosclerose genoemd, wordt veroorzaakt door het opstapelen van vetten (cholesterol), ontstekingscellen en kalk in de wanden van de bloedvaten (vaak slagaders). Hierna ontstaat een soort plaque (soort korstachtige afzetting) in de vaatwand. De bloedvatwanden worden dikker, minder elastisch en gaan vernauwen.

Het bloed kan daardoor minder goed doorstromen waardoor bepaalde organen te weinig bloed en zuurstof krijgen. Risicofactoren zijn o.a een hoog cholesterolgehalte, roken, suikerziekte, hoge bloeddruk ed.
De aderverkalking kan gevaarlijk zijn om enkele redenen:

  • de plaque vernauwt het bloed minder goed kan doorstromen. Het proces van aderverkalking kan lang bestaan voordat het klachten geeft. Afhankelijk van de plaats van de vernauwing kunnen pijnklachten ontstaan. Dit kan bijvoorbeeld leiden tot een TIA (tijdelijk herseninfarct), angina pectoris (hartklachten met pijn op de borst bij inspanning), amaurosis fugax (met een tijdelijk verlies van zicht) of etalagebenen (pijnklachten bij lopen)
    Het bloedvat kan zelfs volledig dichtslibben waardoor het weefsel erachter geen bloed meer krijgt (infarct)
  • de plaque kan gemakkelijk beschadigen. Zelfs een kleine beschadiging zorgt voor het ontstaan van een bloedstolsel (trombose). Een atherosclerotische plaque kan plotseling openscheuren waardoor een stolsel (bloedprop) gevormd kan worden (het scheurtje kan je zien als een soort wond die het bloed tracht te dichten door een stollingsreactie. Dit leidt leidt tot een plotselinge afsluiting van een bloedvat met een acuut acuut zuurstoftekort (bijvoorbeeld een hartinfact, herseninfarct, ooginfarct, vaatafsluiting in het been).

    trombose bij aderverkalking van de vaatwand
  • Het is ook mogelijk dat een bloedstolsel losschiet en in de bloedbaan terecht komt. Het wordt meegevoerd met de bloedstroom en kan op een andere plek vast komen te zitten. Zo’n bloedpropje (embolie) kan dan op afstand een vaatafsluiting veroorzaken. Een embolie kunnen verschillende samenstelling hebben (bijv. kalk, cholesterol, fibrine-bloedplaatjes ed).
  • een bloedvatwand kan ook verslappen  en wijder worden i.p.v. nauwer. Dit wordt een aneurysma genoemd.

Wat is trombose
Het systeem van bloedstolling in ons lichaam is bedoeld om bloedverlies bij verwondingen te voorkomen. Als het systeem in werking treedt zonder dat er sprake is van een bloeding, dan ontstaat een bloedstolsel in het bloedvat (trombose). Trombose heeft tot gevolg dat het bloedvat (een ader of slagader) geheel of gedeeltelijk wordt afgesloten. Trombose kan ontstaan als a) de bloedvaten aan de binnenkant onregelmatig zijn, zoals bij aderverkalking b) als de bloedstroom vertraagd is (zoals bij langdurige bedrust of na een operatie, bijv een trombosebeen) of c) bij een veranderde samenstelling van het bloed (bijv. een tekort aan bloedstollingremmers of teveel bloedcellen).
Indien een stukje bloedstolsel losraakt van de vaatwand en wordt meegevoerd door de bloedstroom kan het vastlopen in een ader of slagader verderop (embolie genoemd). Een embolie kan afkomstig zijn van een stolsel in een ader of slagader. Dit kan aanleiding geven tot een hersenembolie (waardoor een herseninfarct), een longembolie (longinfarct), een oogembolie (ooginfarct).

1b. Het netvlies en bloedvaten
Het netvlies vormt de binnenbekleding van het oog. Het beeld van de buitenwereld wordt door het netvlies opgevangen en via de oogzenuw naar de hersenen doorgegeven. In het centrum van het netvlies ligt de zogenaamde gele vlek (macula). Hiermee kunnen fijne details worden waargenomen, zoals nodig is bij lezen of televisie kijken. De rest van het netvlies zorgt voor het gezichtsveld en geeft ons een breed, maar minder scherp beeld van de ruimte om ons heen.
       
linker foto: doorsnede van het oog met aan de achterzijde het netvlies (de binnenbekleding)
rechter foto: het netvlies vanaf de vóórzijde bekeken (met oogzenuw en normale bloedvaten)

De bloedvoorziening in het oog bestaat uit toevoerende en afvoerende bloedvaten. De arteriën (slagaders) voeren het bloed aan, de venen (aders) voeren het bloed weer af. Via de oogzenuw lopen deze bloedvaten in of uit het oog (zie ronde schijf in de rechter foto). Bij een bloedvatafsluiting krijgt het netvlies te weinig bloed en zuurstof waardoor het netvlies beschadigd wordt en het oog minder gaat functioneren. Een andere term voor een bloedvatafsluiting of bloedvatverstopping is een occlusie. Bij bloedvatafsluitingen in het oog wordt een onderscheid gemaakt tussen een afsluiting in een slagader (aanvoerend vat) en die in een ader (afvoerend vat). Een afsluiting in een slagader in het oog (oogthrombose) kan worden vergeleken met een hartaanval of een herseninfarct. Een afsluiting in een ader met een trombosebeen.
Een voorbeeld van een vernauwing van de ader en slagader in het oog. Uiteindelijk kan deze vernauwing een oogtrombose of een ooginfarct veroorzaken

2. De verschillende soorten bloedvatafsluitingen in het oog
Er zijn 3 typen bloedvatafsluitingen in het oog. U moet eerst aan de oogarts vragen om welke afsluiting het gaat. Kiest u vervolgens uit de volgende 3 opties en klik op de link om naar het juiste onderdeel te gaan:

  • Oogtrombose: een bloedvatafsluiting van een ader in het netvlies (= een veneuze afsluiting, oftewel een afsluiting van de afvoerende bloedvaten). Het afvoerende bloedvat slipt geleidelijk aan dicht door aderverkalking. Deze kan onverdeeld worden in een BRVO/CRVO (zie later) → deze folder.
  • Ooginfarct: een acute bloedvatafsluiting van een slagader in het netvlies (= een arteriele afsluiting, oftewel een afsluiting van de aanvoerende bloedvaten). Dit bloedvat gaat plotseling dicht door een bloedstolsel , een bloedvatverstopping). Deze aandoening staat in een aparte folder op de website → zie folder ooginfarct netvlies
  • Oogzenuwinfarct: een afsluiting in de oogzenuw → zie folder elders op de website (AION)

In deze folder wordt de bloedvatafsluiting in de ader (oogthrombose) besproken. Voor een animatie, zie einde van deze folder ‘animatiefilm‘.

3. Oogtrombose: veneuze bloedvatafsluiting (aders) van het netvlies
Een bloedvat dat bloed uit weefsels afvoert, wordt een vene of ader genoemd (afvoerend bloedvat). In het oog zijn er 4 takken van venen die tezamen komen en de hoofdader gaan vormen. Deze hoofdader loopt vervolgens via de oogzenuw naar de hersenen toe. Door de bloedvatafsluiting (“trombose”) van één of meerdere van deze takken kan het bloed niet meer uit het netvlies afgevoerd worden.
 verstopt bloedvat

De bloedvatwanden gaan dan lekken waardoor bloed, vocht en eiwitten in het netvlies terecht komen. Daar waar de lekkage is opgetreden, functioneert het netvlies slechter en gaat het zicht achteruit of wordt een vlek waargenomen. De ernst is afhankelijk van de hoeveelheid venen die afgesloten zijn.

4. Indeling van veneuze bloedvatafsluitingen + klachten
Er zijn meerdere vormen van veneuze afsluitingen. In het medisch jargon spreekt men ook wel van een RVORetinale Veneuze Occlusie (vertaald: bloedvatafsluiting van een ader in het netvlies):

  • BRVO: deze afkorting staat voor een “Branch Retinal Vein Occlusion” (veneuze takocclusie). Hierbij is één van de 4 takken aangedaan en is een deel van het netvlies aangedaan.
  • HRVO: deze afkorting staat voor een “Hemi Retinal Vein Occlusion”. Hierbij zijn 2 takken afgesloten in de bovenhelft of in de onderhelft van het netvlies. In dit geval is de helft van het netvlies aangedaan. Soms wordt hiervoor ook de term hemi-CRVO gebruikt.
  • CRVO: deze afkorting staat voor een “Central Retinal Vein Occlusion” (veneuze stamocclusie). Hierbij zijn alle 4 takken afgesloten en is het gehele netvlies aangedaan.

Enkele gegevens:

  • Van alle veneuze afsluitingen is ongeveer 62-75% een BRVO, 5-10% een HRVO en 15-33% een CRVO [Ophthalmology Retina 2017].
  • In ongeveer 10% van de gevallen komt de aandoening beiderzijds voor. Bij 1.5% per jaar ontstaat de aandoening ook in het andere oog.

4a. Veneuze takocclusie (BRVO: afsluiting van 1 tak van de hoofdader van het netvlies)
Bij een afsluiting (occlusie) van één kleine ader (vene) wordt een klein deel van het bijbehorende netvlies aangetast. Dit wordt ook wel een “Branch Retinal Vein Occlusion (afgekort met BRVO)” genoemd. Indien bijvoorbeeld een onderste tak (bloedvat) is aangedaan, zal de patiënt een vlek zien aan de bovenzijde (gespiegeld) en omgekeerd.
Bij een deel van de patiënten ontstaat ook vocht in het centrum van het netvlies (de gele vlek of de macula). Dit wordt macula-oedeem genoemd. Dit ontstaat bij ongeveer 60% van de patiënten en is de belangrijkste reden van een verminderd gezichtsvermogen bij een BRVO. In onderstaand voorbeeld ziet u een afsluiting van de bovenhelft van het netvlies (zie foto rechts). De patiënt neemt dan een vlek waar aan de onderzijde (gespiegeld beeld):

Voorbeelden van een bloedvatafsluiting van één van de vier hoofdtakken van een ader:
Links: een BRVO (één tak) met trombose in de bovenste tak (patient ziet een vlek aan de onderzijde)
Rechts: een BRVO in de onderste tak (uitval van de onderste helft van het gezichtsveld)
  

Links: een kleurenfoto van het netvlies met een BRVO
Rechts: een contrastfoto van het netvlies met onvoldoende bloedvoorziening
  

4b. Veneuze stamocclusie (CRVO: afsluiting van de hoofdader van het netvlies)
Wanneer de grote hoofdader in de oogzenuw van het netvlies afgesloten is, treedt de lekkage in het gehele netvlies op, dus van alle vier takken van de hoofdader. Dit wordt ook wel een “Central Retinal Vein Occlusion (afgekort met CRVO)” of een “venestam occlusie” genoemd. Omdat de gele vlek ook aangedaan is, zal de patient een vermindering van de gezichtsscherpte en een wazig vlek waarnemen.
De CRVO kan verder onderverdeeld worden in een:

  • niet-ischemische vorm (80% van de gevallen): dit is de milde vorm waarbij de afsluiting gedeeltelijk is. De kleine bloedvaatjes zijn niet uitgevallen en het netvlies krijgt nog voldoende bloed. Dit is de gunstigere vorm. Het gezichtsvermogen is nog redelijk. Ongeveer 10-30% hiervan kan in de loop der tijd overgaan in de ischemische vorm.
  • ischemische vorm (20% van de gevallen): dit is de ernstige vorm waarbij grote delen van het netvlies niet meer doorbloed worden. Bij deze vorm is het gezichtsvermogen vaak laag (≤ 0.10) en is de centrale vlek denser. De pupilreactie is afwijkend (relatief afferent pupil defect). In het netvlies zijn vele bloedingen en vochtophoping aanwezig. De bloedvaten zijn meer gekronkeld en gezwollen. Deze vorm geeft eerder complicaties en de prognose is slechter dan bij de niet-ischemische vorm.

Voorbeelden van een CRVO: bij een venestam occlusie (CRVO) heeft de trombose plaatsgevonden in de hoofdader. Deze hoofdader bevindt zich in de oogzenuw. De patiënt ziet dan een wazige vlek in het gehele gezichtsveld.
– Linker foto: ischemische vorm
– Rechter foto: niet-ischemische vorm
  
Soms zijn 2 takken afgesloten waardoor de boven- of de onderhelft van het netvlies aangedaan is. Deze halfzijdige afsluiting wordt dan HRVO (hemi-retinale veneuze occlusie), of hemi-CRVO genoemd. In een enkel geval zijn 3 takken aangedaan.
– Linker foto: bloedvatafsluiting van 2 afvoerende takken (HRVO of hemi-CRVO genoemd)
– Rechter foto: bloedvatafsluiting van 3 afvoerende takken
  

Onderzoek: De diagnose wordt gesteld door oogheelkundig onderzoek waarbij de pupil verwijd wordt om het netvlies goed te kunnen beoordelen. Door deze druppels zal het zicht tijdelijk wazig zijn. Soms worden contrastfoto’s (FAG of fluorescentie angiogram), een gezichtsveldonderzoek of OCT gemaakt om de definitieve diagnose te stellen en de mate van schade vast te stellen. Deze onderzoeken worden op de website www.oogartsen.nl uitvoerig beschreven.

5. Oorzaken, mechanisme en ontstaanswijze
De vaatafsluiting wordt veroorzaakt door veranderingen in de vaatwanden. Aderverkalking (arteriosclerose) speelt een belangrijke rol. Hierdoor verandert de bloedstroom (turbulentie) met risico op een soort trombose van de ader. Het mechanisme van de vaatafsluiting is niet goed bekend.
5a. Veneuze takafsluiting (BRVO)
Bij deze vorm treedt de vaatafsluiting meestal op ter plaatse van een kruising van een vene en een arterie (daar waar de vene en de arterie over elkaar heen lopen, een crossing genoemd). Bij deze kruising zitten de vene en arterie in een gemeenschappelijk omhulsel (adventitia). In essentie drukt de arterie de vene dicht. Omdat het bloed in de ader niet goed weg kan, wordt het bloedvat meer opgezet (dikker). Wordt de ader nog meer ingeduwd, dan kan een bloedvatafsluiting ontstaan.
In dit voorbeeld zit een vernauwing van de ader bij de kruising van een ader en slagader. De ader vóór de kruising raakt gezwollen.

Meer gedetailleerd: Bij een afwijking van de arterie (slagader), bijvoorbeeld door aderverkalking, wordt de vaatwand stugger waardoor de onderliggende vene (ader) enigszins dichtgedrukt wordt. Door deze druk wordt de holte van het bloedvat smaller en ontstaat turbulentie van bloed. Deze veranderde doorstroming leidt tot schade aan de binnenzijde van de bloedvatwand. Hierdoor ontstaat een afsluiting (trombose). Door de afsluiting wordt het bloed niet goed meer afgevoerd en ontstaan bloedingen en vochtophopingen in het netvlies in het verzorgingsgebied van het aangedane bloedvat.

5b. Veneuze stamafsluiting (CRVO)
De slagader (CRA) en de ader (CRV) lopen in de oogzenuw dicht tegen elkaar aan en zijn omsloten door een soort bindweefsellaag (een soort gezamenlijk jasje of omhulsel). Bij toenemende leeftijd worden dit bindweefselomhulsel én de slagader (CRA) dikker en stugger (sclerose). De verandering van het omhulsel beperkt de ruimte van beide bloedvaten en door de verdikte slagader kan de dunwandige ader (CVA) samengedrukt worden en in de knel komen. De ader wordt daardoor nauwer, de bloedstroom stagneert en er treden wervelingen van het bloed op (hemodynamische veranderingen). Deze veranderingen bevorderen een afsluiting van het afvoerend bloedvat (de hoofdader, CRV). Hierdoor zijn alle vier bloedvaten, die ontspringen uit deze hoofdader, betrokken bij het ziektebeeld. Het gehele netvlies is dan aangedaan. Eigenlijk is er meestal sprake van een gedeeltelijke afsluiting en geen volledige afsluiting. De ontstaanswijze van de afsluiting is niet vergelijkbaar met een trombosebeen (bij de CRVO begint het probleem bij het gemeenschappelijke omhulsel en de slagader en raakt daarna de ader betrokken bij het ziekteproces. Bij een trombosebeen staan bloedafwijkingen op de voorgrond).Vanuit de papil komen de bloedvaten het oog binnen. Deze bloedvaten voorzien het netvlies van bloed/zuurstof, zie foto:
Links: overzichtsfoto (doorsnede van het oog) met een detail van het omkaderd gebied
Rechts: detailopname van de papil (kop van de oogzenuw)
    art Hayreh
CRA= centrale retinale arterie (aanvoerend bloedvat); CRV = centrale retinale vene (het afvoerend bloedvat)
Uiteindelijk leidt een bloedvatafsluiting tot drukverhoging in de bloedvaten (aders) en/of uitval van bloedvaatjes en haarvaatjes (geen doorstroming, hypoxie). Dit leidt tot verdikte bloedvaten (stuwing), bloedingen in het netvlies en vochtophoping in de gele vlek (toename van vaatlekkage). Hierdoor neemt het zicht af.
Een stofje VEGF neemt toe in het oog dat bijdraagt aan een toename van de vaatlekkage (vasculaire permeabiliteit) en bloedvatnieuwvorming. De behandeling is oa gericht op het verminderen van dit stofje VEGF (zie later).

Er zijn 2 vormen van een CRVO:

  • een niet-ischemische vorm: bij deze vorm wordt het netvlies nog wel voldoende van bloed/zuurstof voorzien. Er is weliswaar schade aan de bloedvaatjes (waardoor lekkage van vocht ontstaat) maar ze zijn nog wel aanwezig.
  • een ischemische vormhet netvlies heeft een tekort aan bloed/zuurstof. De fijne bloedvaatjes ontbreken in een groot deel van het netvlies.
    Dit onderscheid is van belang omdat er een duidelijk verschil is tussen beide vormen in de hoogte van het gezichtsvermogen bij het stellen van de diagnose (aanvangs-visus), de mate van uitval van het gezichtsveld (het zien van de omgeving), de prognose van het gezichtsvermogen en het gezichtsveld en het ontstaan van eventuele complicaties. De niet-ischemische vorm is de gunstigere vorm en komt veel vaker voor dan de ischemische vorm.

Er zijn vele oorzaken en risicofactoren van een vaatafsluiting bekend o.a.

  • Hoge bloeddruk (hypertensie). Een hoge bloeddruk of hypertensie bevordert de stugheid van een slagader, waaronder ook de slagader in de oogzenuwkop (centrale retinale arterie). Deze slagader drukt daardoor tegen de naastgelegen ader. Er ontstaat een wervelende bloedstroom in de ader waardoor de kans op trombose toeneemt.
  • Suikerziekte (diabetes)
  • Hyperlipedemie (een hoog vetgehalte in bloed). Waarschijnlijk beinvloedt de hyperlipedemie op langere termijn de aderverkalking in de slagaders (met daarna effect op de naastgelegen ader).
  • Hart-vaatziekten. Bijvoorbeeld aderverkalking (oa in de halsslagader) en hartritmestoornissen.
  • Roken
  • Zwaarlijvigheid
  • Restgroep: bijv. verziendheid en glaucoom (hoge oogdruk)
  • Zeldzame aandoeningen. Verhoogde stollingsneiging (hypercoagulatie), bijv. door bepaalde bloedafwijkingen (factor V Leiden, antifosfolipiden) lijken een verhoogd risico op een CRVO te geven, mn bij jongeren mensen. (waarschijnlijk is een verhoogde tromboseneiging aanwezig waardoor de ader dichtslibt). Jongere patiënten waarbij een vaatafsluiting optreedt, worden vaak naar een internist verwezen voor uitgebreider onderzoek naar zeldzamere aandoeningen (stollingsafwijkingen, hyperviscositeitssyndromen ed).
  • Overige.
  • Meestal ontstaat de afsluiting op oudere leeftijd en is er sprake van één van de voorgenoemde oorzaken. Uit een studie (2007) is gebleken dat er geen verhoogd sterfterisico bestaat bij mensen die een BRVO hebben gehad (mogelijk komt dit door therapeutische of preventieve maatregelen).
  • Aspirine gebruik leidt niet tot een verhoogd risico op een bloedvatafsluiting.

6. Complicaties bloedvatafsluiting
De ernstigste vormen zijn de ischemische vormen van CRVO en BRVO. Hierbij gaan in grote delen van het netvlies de bloedvaten dicht zitten. Deze afsluiting van bloedvaten leidt tot zuurstoftekort, hetgeen ischemie wordt genoemd. Bij een deel van deze patiënten ontstaan, als gevolg van deze ischemie, nieuwe broze bloedvaatjes (neovascularisaties genoemd). Deze zijn echter slecht van kwaliteit en gaan snel bloeden. Deze neovascularisaties kunnen ontstaan op de oogzenuwkop, in het netvlies en in het regenboogvlies (rubeosis genoemd).
Voorbeeld van een nieuwe bloedvaatjes op de oogzenuwkop:
neovascularisaties op de oogzenuwkop
In het netvlies kan het leiden tot bloedingen in de glasvochtruimte, in de iris kan het leiden tot een hoge oogdruk die moeilijk te behandelen is (neovasculair glaucoom genoemd). De kans op rubeosis is groter bij mensen die een laag gezichtsvermogen bij aanvang hebben en bij mensen waarbij grote delen van het netvlies onvoldoende zuurstof krijgen.

6a. BRVO:
Bij een BRVO zijn er 2 belangrijke risico’s of complicaties:

  • de vorming van neovascularisaties (abnormale bloedvaatjes, bloedvatnieuwvorming) in het netvlies (zie hiervoor vermeld). De kans op neovascularisaties in het voorste deel van het oog (op de iris, rubeosis) komt zelden voor(1%).
  • vochtophoping in de gele vlek (macula-oedeem). Macula-oedeem leidt tot minder zien. Behandeling hiervan is mogelijk met laser of met injecties (zie behandeling).

6b. CRVO:

  • Er is een kans dat de niet-ischemische CRVO in de loop der tijd overgaat in de ischemische CRVO hetgeen een verslechtering van de situatie betekent (conversie). De kans hierop is ongeveer 10 – 35% (afhankelijk van de studie).
  • Rubeosis zijn nieuwe, broze bloedvaatjes op de iris (het regenboogvlies). Ze kunnen snel bloeden en het afvoersysteem van het oog verstoppen. Hierdoor kan het oogwater onvoldoende afgevoerd worden en ontstaat een hoge oogdruk of glaucoom (zie folder glaucoom. In de gunstigere groep van CRVO-patiënten (met een gezichtsvermogen bij aanvang van 0.1 – 0.4) ontstaat in ongeveer 10% van de gevallen een rubeosis en in 9% een hoge oogdruk (neovasculair glaucoom). Het risico op rubeosis is hoger bij de ischemische vorm van CRVO (tot wel 50%) dan bij de niet-ischemische vorm.
    Behandeling van BRVO en CRVO is erop gericht om deze complicaties te voorkómen of te behandelen.

Foto: rubeosis: abnormale bloedvaatjes op het regenboogvlies (iris):
nieuwe bloedvaatjes op iris nieuwe bloedvaatjes op de iris, rubeosis nieuwe bloedvaatjes op iris, rubeosis

7. Hoe vaak komt de bloedvatafsluiting voor?
De veneuze afsluiting (RVO: retinale veneuze occlusie) kan worden ingedeeld in een
– BRVO (veneuze takocclusie) en een
– CRVO (veneuze stamocclusie ofwel een volledige afsluiting).
In een grote studie (2010) zijn de gegevens van verschillende werelddelen (VS, Europa, Australie, Azie) samengevoegd. Uit deze studie bleek het volgende:

  • Hoe vaak komt de aandoening voor (prevalentie, het totaal aantal patiënten): in de leeftijdscategorie van 30-100 jaar, komt een veneuze afsluiting (RVO) voor bij ongeveer 0.52% van de mensen (5.2 mensen per 1.000 inwoners). Hiervan is:
    • 0.44% een BRVO (dwz 4.4 mensen per 1.000 inwoners) (in een ander overzichtsartikel wordt een variatie van 0.33-1.1% gemeld).
    • 0.08% een CRVO (dwz 0.8 mensen per 1.000 inwoners) (in een ander overzichtsartikel wordt een variatie van 0.1-0.4% gemeld).
    • een BRVO (inclusief HRVO) komt dus vaker voor dan een CRVO (85% resp 15%)
  • de prevalentie neemt toe met de leeftijd en komt even vaak voor bij mannen als bij vrouwen. Hoewel de CRVO op jonge leeftijd kan voorkomen, is 90% van de patiënten ouder dan 50 jaar (onder de oudere bevolking is de prevalentie dan ook hoger, 0.1-0.5%).
  • De prevalentie (het totaal aantal ziektegevallen) is oa afhankelijk van het ras: het komt iets vaker voor bij Hispanics (0.69%, spaanstalige gebieden) en Aziaten (0.57%) dan bij de zwarte bevolking (0.39%) en de blanke bevolking (0.37%).

8. Het natuurlijke beloop / prognose (zonder behandeling)
In de loop der tijd kan de gezichtsscherpte zich stabiliseren, verslechteren of soms verbeteren (volledig herstel treedt zelden op). Indien grote gedeeltes van het netvlies door de afsluiting te weinig zuurstof krijgen, worden als reactie nieuwe bloedvaatjes door het netvlies aangemaakt (neovascularisaties). Deze vaten zijn echter van slechte kwaliteit: ze lekken snel en kunnen aanleiding geven tot bloedingen in het netvlies of in de ooggelei (glasvocht). Soms leidt dit tot ernstige drukverhogingen in het oog (neovasculair glaucoom). De vorming van deze slechte bloedvaten kan vaak worden voorkómen d.m.v. een laserbehandeling (zie hierna bij behandelingen bij laserbehandelingen“).

8a. Het spontane beloop van een venetak occlusie (BRVO)
De incidentie (aantal nieuwe gevallen per jaar) bedraagt ongeveer 0.21% bij mensen boven de 40 jr. Een groot deel van de patiënten (75%) klaagt over een plotselinge, pijnloze vermindering van het gezichtsvermogen, soms wordt uitval van het gezichtsveld waargenomen. Enkele gegevens over de BRVO:

  • Bij het stellen van de diagnose (bij aanvang) blijkt het volgende:
    • ongeveer 15% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van ≤ 0.1
    • ongeveer 85% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van > 0.1 waarvan:
      • ongeveer 70% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van > 0.1 en < 0.5
      • ongeveer 15% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van ≥ 0.5
    • in het algemeen is het gezichtsvermogen bij aanvang ≤ 0.5 met een gemiddelde van ongeveer 0.25.
  • Prognose zonder behandeling:
    • In het algemeen verbetert het gezichtsvermogen in de loop van enkele maanden (bij 33-75% van de patiënten met ≥ 2 regels op de letterkaart).
    • Bij ongeveer 15% van de ogen neemt het gezichtsvermogen af, bij 25% blijft het gezichtsvermogen onveranderd en bij 60% neemt het gezichtsvermogen in enige mate toe (> 1 regel) (bron: BRAVO studie).
    • I.h.a. neemt het gezichtsvermogen 1-1.5 regel toe (vaak binnen 2 maanden).
    • Ondanks dat het gezichtsvermogen zonder behandeling kan toenemen, blijft dit o.h.a. maar matig (vaak minder dan 0.5). De prognose zonder behandeling is dus matig.
    • I.h.a blijkt dat, zonder behandeling, ongeveer 40-60% van de patiënten na een jaar ≥ 0.4 – 0.5 ziet.
  • De prognose voor het gezichtsvermogen wordt bepaald door de mate waarin de gele vlek (de macula) beschadigd is. Er kan vochtophoping onder de macula ontstaan (macula-oedeem genoemd) waardoor het scherpe zicht zal verminderen. Dit macula-oedeem kan bij aanvang aanwezig zijn (60%) of later nog ontwikkelen (bij 5-15% ontwikkelt zich macula-oedeem gedurende het jaar). Door natuurlijke genezing kan dit macula-oedeem in de loop der tijd ook weer oplossen (bij 18-41% van de ogen).
  • Een contrastfoto (fluorescentie angiografie) kan de ernst van de bloedvatafsluiting bepalen. In de loop der tijd kan het bloed of vocht in de gele vlek verminderen waarna het gezichtsvermogen zou kunnen verbeteren.
  • Bij een takafsluiting kan het netvlies nieuwe bloedvaatjes aanmaken (neovascularisaties). Deze bloedvaatjes zijn echter slecht van kwaliteit en kunnen aanleiding geven tot een bloeding in het oog of tot een hoge oogdruk (neovasculair glaucoom). Indien er niet behandeld wordt, kunnen deze neovascularisaties ontstaan (in 22-29% van de BRVO-ogen). Een hoge oogdruk treedt zelden op. Een glasvochtbloeding treedt in ongeveer 41% van de onbehandelde ogen op. Het risico op deze complicaties kan verkleind worden door de ogen te behandelen (zie hoofdstuk “behandeling”).
  • Soms komt het voor dat, bij het stellen van de diagnose in het ene oog, er ook een BRVO in het andere oog aanwezig is (bij ± 5-6% van de patiënten).
  • Ongeveer 6-10% van de patiënten met een BRVO in het ene oog krijgt in de loop der tijd een BRVO in het andere oog. Het is daarom belangrijk om risicofactoren te behandelen.

8b. Het spontane beloop van een venestam occlusie (CRVO)
De prognose wordt met name bepaald door schade van de bloedvaten in de gele vlek.
Er zijn 2 vormen van een CRVO: een niet-ischemische vorm (het netvlies wordt nog voldoende van bloed/zuurstof voorzien) en een ischemische vorm (het netvlies heeft een tekort aan bloed/zuurstof). Dit onderscheid is van belang omdat er een duidelijk verschil is tussen beide vormen in het gezichtsvermogen bij het stellen van de diagnose (begin-visus), de mate van uitval van het gezichtsveld (het zien van de omgeving), de prognose van het gezichtsvermogen en het gezichtsveld en het ontstaan van eventuele complicaties.

Het gezichtsvermogen direct na het ontstaan van de afsluiting is mede bepalend voor het uiteindelijke herstel van het gezichtsvermogen:

  • Bij het stellen van de diagnose (bij aanvang) blijkt het volgende:
    • ongeveer 25-30% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van ≤ 0.1
    • ongeveer 70-75% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van > 0.1 waarvan:
      • ongeveer 60-65% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van > 0.1 en < 0.5
      • ongeveer 5-10% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van ≥ 0.5
    • het gezichtsvermogen is bij aanvang gemiddeld ongeveer 0.20 [bron: Cruise studie 2010].
  • Prognose zonder behandeling:
    • I.h.a. neemt bij 30% van de patiënten het gezichtsvermogen af (≥ 1 regel), bij ongeveer 25% blijft het gezichtsvermogen onveranderd en bij 45% neemt het gezichtsvermogen in enige mate toe (≥ 1 regel)(bron: CRUISE studie).
    • indien het gezichtsvermogen bij aanvang minder was dan 0.10, dan zal het uiteindelijke gezichtsvermogen bij 80% van de patiënten verslechteren of onveranderd blijven (gelijk of minder) en bij 20% van de patiënten verbeteren (dus meer dan 0.10).
    • Indien het gezichtsvermogen bij aanvang tussen de 0.10 en 0.40 ligt, dan zal het uiteindelijke gezichtsvermogen bij 30% van de patiënten verder verslechteren, bij ongeveer 50% van de patiënten onveranderd blijven en bij 20% van de patiënten verbeteren.
    • I.h.a. neemt het gemiddelde gezichtsvermogen vrijwel niet duidelijk toe en zelfs vaak iets af. In de gunstige groep (de niet-ischemische vorm) was de gemiddelde verandering 0 tot -1 regel en in de ongunstige groep (ischemische vorm) was de gemiddelde afname -3 tot -7 regels.
  • De niet-ischemische CRVO komt vaker voor dan de ischemische vorm. De niet-ischemische vorm (met redelijke bloedvoorziening) heeft een betere prognose dan de ischemische vorm (met slechte bloedvoorziening). Bij de niet-ischemische vorm blijft het gezichtsvermogen vaak ≤ 0.5 (in 60-80% van de gevallen) maar ook een goed gezichtsvermogen is mogelijk. Bij de ischemische vorm blijft het gezichtsvermogen meestal erg slecht (voor meer details over de prognose van beide vormen → zie bijlage).
  • Het spontane beloop bij een hemi-CRVO (halfzijdige afsluiting) is iets beter dan bij een CRVO (afsluiting van alle 4 hoofdtakken).
  • Een hoge oogdruk kan optreden bij een ischemische vorm (25%) maar komt zelden voor bij de niet-ischemische vorm.
  • Er kunnen nieuwe broze bloedvaatjes (neovascularisaties) ontstaan, mn in het voorste deel van het oog (ongeveer 6-10% kans bij niet-behandelde patiënten).
  • Ongeveer 6-10% van de patiënten met een CRVO in het ene oog krijgt in de loop der tijd (10 jaar) een bloedvatafsluiting (CRVO) in het andere oog. Het is daarom belangrijk om risicofactoren te behandelen.

De resultaten van het spontane beloop en herstel is erg afhankelijk van de wetenschappelijke studie en de definitie die daarin wordt gehanteerd (m.a.w. valt de patiënt in de groep van de niet-ischemische of de ischemische vorm). Dit bepaalt namelijk primair de prognose.

9. Risico van een bloedvatafsluiting in het andere oog?
Bij patiënten die een vorm van een retinale veneuze occlusie hebben gehad, bestaat er een verhoogd risico op het krijgen van een veneuze occlusie in het andere oog (globaal 5-10% in 10 jaar tijd). Deze dubbelzijdige aandoening komt vaker voor bij een CRVO dan bij een BRVO.

10. Behandelingen
De volgende stappen/items zijn van belang bij de behandeling van de bloedvatafsluitingen: 9a) screening op de risicofactoren, 9b) injecties van medicijnen in het oog (intravitreale injecties) 9c) laserbehandeling , 9d) medicamenten, 9e) chirurgische en 9f) overige. Deze worden hierna besproken:

10a. Screening op risicofactoren
Screening op risicofactoren is van belang om de kans op een 2e afsluiting, in het oog of in het lichaam, te verminderen (door de huisarts of internist). Het gaat m.n. om hartvaatziekten (zoals bij de ontstaanswijze uitgelegd gaat het vooral om arteriele of slagaderlijke aandoeningen). Voorbeelden zijn: de behandeling van een hoge bloeddruk, suikerziekte, hoge cholesterolwaarden en het advies om te stoppen met roken. Bij jonge mensen wordt een uitgebreider bloedonderzoek verricht.

10b. Injecties van medicijnen in het oog (intravitreale injecties)
Bij een bloedvatafsluiting krijgt het netvlies onvoldoende zuurstof (retina ischemie). Dit leidt tot een toename van bepaalde groeistoffen in het oog, oa VEGF. Deze verhoogde concentratie van VEGF kan leiden tot lekkage van vocht en het vormen van nieuwe (slechte) bloedvaten (neovascularisaties). Dit kan leiden tot minder zicht en een hoge oogdruk. De behandeling is er dan ook op gericht om deze VEGF weg te vangen en/of de vochtlekkage te verminderen. De behandelingen bestaat uit injecties in de glasvochtruimte met:

  • prednison-achtige middelen (bijv. triamcinolon of Kenacort, Ozurdex implant) of
  • VEGF-remmers (Avastin, Lucentis, Eylea). Hiervoor zijn aparte folders beschikbaar op de website (folders Avastin/Lucentis/Eylea/Kenacort). Men start meestal met de VEGF-remmers.

Meerdere injecties zijn vaak nodig en het is onbekend hoe lang de behandeling nodig is. Injecties kunnen de volgende effecten hebben: verbetering van het gezichtsvermogen, verkleinen van de wazig vlek (scotoom) en het verminderen van vocht in het netvlies (netvliesdikte). De resultaten van de intravitreale injecties zijn veelbelovend en spelen een belangrijke rol bij de behandeling van bloedvatafsluitingen. De resultaten zijn afhankelijk van diverse factoren, o.a de ernst van de aandoening, de duur van het onderzoek (follow-up) en het behandelprotocol (aantal injecties). Vandaar dat de getallen slechts een indruk geven (5 letters komt overeen met 1 regel op de letterkaart).

  • BRVO:  studies (met een onderzoeksperiode van 6-24 maanden) met Lucentis/Avastin/Eylea tonen het volgende aan:
    • gemiddeld neemt het gezichtsvermogen ongeveer 16-18 letters (± 3-4 regels) op de letterkaart toe in de behandelde-injectie groep en 3-7 letters (± 1 regel) in de onbehandelde groep.
    • het gezichtsvermogen neemt matig toe (met ≥ 1 regels op de letterkaart) bij ± 85% van de behandelde patiënten en bij 60% van de onbehandelde patiënten.
    • het gezichtsvermogen neemt duidelijk toe (met ≥ 3 regels op de letterkaart) bij ± 50-60% van de behandelde patiënten en bij 30% van de onbehandelde patiënten.
    • het gezichtsvermogen wordt uiteindelijk ≥ 0.5 bij 65% van de behandelde ogen en 42% van de onbehandelde ogen (Bravo/Horizon studie 2010-2012, Ophth Vibrant study 2015;538).
  • CRVO:  studies (met een onderzoeksperiode van 6-24 maanden) tonen het volgende aan:
    • gemiddeld neemt het gezichtsvermogen ongeveer 10-15 letters (2-3 regels) op de letterkaart toe in de behandelde-injectie groep en 0-3 letters (0-1 regel) in de onbehandelde groep.
    • het gezichtsvermogen neemt matig toe (met ≥ 1 regels op de letterkaart) bij ± 80% van de behandelde patiënten en bij 45% van de onbehandelde patiënten.
    • het gezichtsvermogen neemt duidelijk toe (met ≥ 3 regels op de letterkaart) bij ± 40-50% van de behandelde patiënten en bij 15-20% van de onbehandelde patiënten.
    • het gezichtsvermogen wordt uiteindelijk ≥ 0.5 bij 45% van de behandelde ogen en 20% van de onbehandelde ogen (Cruise/Horizon studie 2010-2012).
    • de resultaten met een ander middel (Eylea) zijn vergelijkbaar: een gemiddelde toename van 10-15 letters (=2-3 regels) op de letterkaart en een duidelijke toename van het gezichtsvermogen van ongeveer 50% bij een onderzoeksperiode van 2 jaar [Copernus studie 2014, review Ophthalmology 2015;769].

Links: een patiënt met een CRVO (veneuze stamocclusie) bij aanvang, zonder behandeling
Rechts: dezelfde patiënt met een CRVO die diverse keren behandeld is met een VEGF remmer (Lucentis)
 
De prognose van een CRVO is afhankelijk van diverse factoren. De prognose is slechter bij: de ischemische vorm (met een laag gezichtsvermogen bij aanvang van de aandoening, afwijkende pupilreactie), een langer bestaande afsluiting, een hoge leeftijd en een afwijkende OCT-scan (niet-intakte buitenste retinalagen).

10c. Laser behandeling van het netvlies
Laser kan zinvol zijn waarbij we globaal 2 vormen kennen: de grid/focale laser in de gele vlek (bij vochtlekkage in het centrum) of de panretinale laser (bij afgesloten bloedvaatjes waardoor zuurstoftekort ontstaat). Deze worden hierna besproken:

  • Focale/grid laser. Bij vocht in de gele vlek (het gebied waarmee we scherp zien) kan laserbehandeling soms zinvol zijn. Dit wordt macula-oedeem genoemd. Hierbij wordt na de laser het vocht beter afgevoerd door het netvlies waardoor het gezichtsvermogen soms kan verbeteren. Dit wordt een ‘plaatselijke of focale / grid laser’ genoemd. Deze laserbehandeling van macula-oedeem (vocht in gele vlek) kan zinvol zijn bij het type “BRVO”, maar niet zozeer bij een “CRVO” (bij CRVO neemt het vocht na een laserbehandeling weliswaar af maar neemt het zicht meestal niet toe). Deze laserbehandeling kan ook in combinatie met injecties gegeven worden.
  • Panretinale laser. Bij een bloedvatafsluiting kunnen als reactie nieuwe bloedvaten ontstaan in het netvlies of op de iris. Deze nieuwe bloedvaatjes zijn broos en slecht van kwaliteit (neovascularisaties genoemd). Deze kunnen leiden tot bloedingen in het oog of tot een hoge oogdruk (neovasculair glaucoom genoemd). In dat geval is een laserbehandeling van het netvlies noodzakelijk om de nieuwe bloedvaatjes (neovascularisaties), die van slechte kwaliteit zijn, te behandelen of om juist te voorkómen dat deze bloedvaatjes ontstaan. De behandeling dient er dan voor om verslechtering te voorkómen en dus niet om het zien te verbeteren! Dit wordt een ‘panretinale laserbehandeling’ genoemd. Ondanks een laserbehandeling kunnen zich toch nog kleine bloedvaatjes op de iris vormen (bij 20% van de CRVO-patiënten). Controle is dan ook nodig bij risicopatiënten.
    Voor informatie over laser, zie folder “laserbehandelingen van het netvlies“.

10d. Medicamenten
Vaak werden bloedverdunners (ascal, acetylsalicylzuur, anticoagulantie) voorgeschreven om de kans op een 2e bloedvatafsluiting te verminderen. Echter wetenschappelijk onderzoek heeft dit niet aangetoond en wellicht kan het zelfs averechts werken (obv literatuurgegevens blijkt het zelfs mogelijk een risicofactor te zijn voor CRVO). Het gebruik van bloedverdunners wordt derhalve niet aangeraden. Indien de oogdruk van het aangedane oog of  van het goede andere oog verhoogd is, worden oogdruk-verlagende druppels gegeven om de kans op herhaling (ook in het goede andere oog) te verminderen.

ad.  CRVO (veneuze stamafsluiting) of hemi-CRVO (halfzijdige afsluiting):
Uit onderzoek blijkt dat bij mensen die reeds bloedverdunners gebruikten voor andere lichamelijke aandoeningen vóórdat de CRVO ontstond, de oogheelkundige afwijkingen ernstiger waren dan bij mensen die geen bloedverdunners vooraf gebruikten. Er waren meer en grotere bloedingen in het oog aanwezig, de gezichtsscherpte en het gezichtveld waren slechter ten tijde van het eerste oogonderzoek en de uiteindelijke prognose voor de gezichtsscherpte was ook ongunstiger (tov mensen die geen bloedverdunners gebruikten). Mensen gebruikten deze bloedverdunners voor andere lichamelijke aandoeningen, zoals een doorgemaakt hartinfarct, een herseninfarct, een vernauwde halsslagader of andere ziekten. Bij deze groep patiënten wordt dan ook geadviseerd de bloedverdunners niet te staken vanwege de oogziekte.

Aspirine gebruik leidt niet tot een verhoogd risico op een bloedvatafsluiting. Bij patiënten met een ontdekte CRVO, die geen bloedverdunners hebben, wordt bloedverdunners voor de oogziekte niet aangeraden. Patiënten die in het verleden bloedverdunners hebben gekregen, uitsluitend vanwege de CRVO, zouden dan ook kunnen stoppen met de bloedverdunners [ref Ophthalmology 2011; 1603].
Het gebruik van aspirine of andere bloedverdunners verbeteren niet de uiteindelijke prognose en verminderen ook niet het risico op het opnieuw optreden (recidief) van een bloedvatafsluiting.

10e. Chirurgisch
Deze behandelingen (bijv. het doorklieven van de oogzenuw-rand of inspuiten van medicijnen in het bloedvat zelf) zijn wel uitgeprobeerd maar de resultaten zijn teleurstellend en wordt niet meer verricht. Bij vocht in de macula kan in sommige gevallen een vitrectomie tot de mogelijkheden behoren.

10f. Overige behandelingen
Er wordt nog geexperimenteerd bij een CRVO om een verbinding te maken tussen de bloedvaten (venen) van het netvlies en die van het vaatvlies (een omleiding waardoor het afgesloten deel wordt omzeild, een veneuze bypass of ‘chorioretinale veneuze anastomose’ genoemd). Hierdoor kan het bloed via een andere weg het netvlies verlaten (laser-geinduceerde chorioretinale veneuze anastomose).

11. Animatiefilm

Scroll naar top