Bloedvat afsluiting in het netvlies (oog-infarct of trombose)

Bloedvat afsluiting in het netvlies (oog-infarct of trombose)

Inhoudsopgave.
Advies: lees eerst de “Inleiding” en kies vervolgens uit de juiste aandoening!

  1. Inleiding: netvlies en bloedvaten
  2. Veneuze afsluiting (aders) in het netvlies (“trombose van het oog”)
    1. inleiding / beschrijving (BRVO, CRVO)
    2. oorzaken, mechanisme en ontstaanswijze van veneuze bloedvatafsluitingen
    3. complicaties
    4. hoe vaak komt een veneuze afsluiting voor
    5. het natuurlijke beloop en prognose
    6. risico andere oog
    7. behandelingen
  3. Arteriële afsluiting (slagader) in het netvlies (“infarct van het oog”)
    1. inleiding / klachten
    2. Indeling arteriele bloedvatafsluitingen (BRAO, CRAO)
    3. oorzaken en beloop
    4. onderzoek
    5. behandelingen
    6. prognose
  4. Bloedvat afsluiting in de oogzenuw (nervus opticus) (“infarct van de oogzenuw”)
  5. Animatiefilm

1. Inleiding: netvlies en bloedvaten
Onderaan de folder vindt u een animatiefilm (Engels) om eea te verduidelijken. Lees eerst deze “Inleiding” en kies vervolgens uit de juiste aandoening!
Het netvlies vormt de binnenbekleding van het oog. Het beeld van de buitenwereld wordt door het netvlies opgevangen en via de oogzenuw naar de hersenen doorgegeven. In het centrum van het netvlies ligt de zogenaamde gele vlek (macula). Hiermee kunnen fijne details worden waargenomen, zoals nodig is bij lezen of televisie kijken. De rest van het netvlies zorgt voor het gezichtsveld en geeft ons een breed, maar minder scherp beeld van de ruimte om ons heen. Het glasvocht is een soort gelei die het grootste deel van het oog opvult.
       
linker foto: doorsnede van het oog met aan de achterzijde het netvlies (de binnenbekleding)
rechter foto: het netvlies vanaf de vóórzijde bekeken (met oogzenuw en normale bloedvaten)

De bloedvoorziening in het oog bestaat uit toevoerende en afvoerende bloedvaten. De arteriën (slagaders) voeren het bloed aan, de venen (aders) voeren het bloed weer af. Deze bloedvaten lopen in of uit het oog via de oogzenuw (zie ronde schijf in de rechter foto). Bij een bloedvatafsluiting krijgt het netvlies te weinig bloed en zuurstof waardoor het oog minder gaat functioneren. Bij vaatafsluitingen wordt een onderscheid gemaakt tussen een afsluiting in een slagader (arterie) en die in een ader (vene). Een afsluiting in een slagader in het oog kan worden vergeleken met een hartaanval of een herseninfarct. Een afsluiting in een ader met een thrombosebeen.

Er zijn 3 typen afsluitingen:

  1. veneuze afsluiting van het netvlies (“trombose oog”) = afsluiting van de afvoerende bloedvaten (aders)
  2. arteriële afsluiting van het netvlies (“infarct oog”): afsluiting van de toevoerende bloedvaten (slagaders)
  3. bloedvat afsluiting van de oogzenuw (nervus opticus).

U moet eerst aan de oogarts vragen om welke afsluiting het gaat. Kiest u vervolgens uit de volgende 3 opties en klik op de link om naar het juiste onderdeel te gaan:

In de folder worden verschillende afsluitingen besproken. Kies de juiste!

2. Veneuze afsluiting (aders) van het netvlies (“trombose van het oog”)
2a. Inleiding/beschrijving (BRVO, CRVO)
Een bloedvat dat bloed uit weefsels afvoert, wordt een vene of ader genoemd (afvoerend bloedvat). In het oog zijn er 4 takken van venen die tezamen komen en de hoofdader gaan vormen. Deze hoofdader loopt vervolgens via de oogzenuw naar de hersenen toe. Door de afsluiting (“trombose”) van één of meerdere van deze takken kan het bloed niet meer uit het netvlies afgevoerd worden.
  bloedvat afsluiting

De bloedvatwanden gaan dan lekken waardoor bloed, vocht en eiwitten in het netvlies terecht komen. Daar waar de lekkage is opgetreden, functioneert het netvlies slechter en gaat het zicht achteruit of wordt een vlek waargenomen. De ernst is afhankelijk van de hoeveelheid venen die afgesloten zijn.
Er zijn meerdere vormen van veneuze afsluitingen. In het medisch jargon spreekt men ook wel van een RVORetinale Veneuze Occlusie (vertaald: bloedvatafsluiting van een ader in het netvlies):

  • BRVO: deze afkorting staat voor een “Branch Retinal Vein Occlusion” (veneuze takocclusie). Hierbij is één van de 4 takken aangedaan en is een deel van het netvlies aangedaan.
  • HRVO: deze afkorting staat voor een “Hemi Retinal Vein Occlusion”. Hierbij zijn 2 takken afgesloten in de bovenhelft of in de onderhelft van het netvlies. In dit geval is de helft van het netvlies aangedaan. Soms wordt hiervoor ook de term hemi-CRVO gebruikt.
  • CRVO: deze afkorting staat voor een “Central Retinal Vein Occlusion” (veneuze stamocclusie). Hierbij zijn alle 4 takken afgesloten en is het gehele netvlies aangedaan.

Enkele gegevens:

  • Van alle veneuze afsluitingen is ongeveer 62-75% een BRVO, 5-10% een HRVO en 15-33% een CRVO [Ophthalmology Retina 2017].
  • In ongeveer 10% van de gevallen komt de aandoening beiderzijds voor. Bij 1.5% per jaar ontstaat de aandoening ook in het andere oog.

a)  Venetak occlusie (BRVO)
Bij een afsluiting (occlusie) van één kleine ader (vene) wordt een klein deel van het netvlies aangetast. Dit wordt ook wel een “Branch Retinal Vein Occlusion (afgekort met BRVO)” genoemd. Indien bijvoorbeeld een onderste tak (bloedvat) is aangedaan, zal de patiënt een vlek zien aan de bovenzijde (gespiegeld) en omgekeerd.
Bij een deel van de patiënten ontstaat ook vocht in het centrum van het netvlies (de gele vlek of de macula). Dit wordt macula-oedeem genoemd. Dit ontstaat bij ongeveer 60% van de patiënten en is de belangrijkste reden van een verminderd gezichtsvermogen bij een BRVO.
In onderstaand voorbeeld ziet u een afsluiting van de bovenhelft van het netvlies (zie foto rechts). De patiënt neemt dan een vlek waar aan de onderzijde (gespiegeld beeld):

Voorbeelden van een bloedvatafsluiting van één van de vier hoofdtakken van een ader:
links: een BRVO (één tak) met trombose in de bovenste tak (patient ziet een vlek aan de onderzijde)
rechts: een BRVO in de onderste tak (uitval van de onderste helft van het gezichtsveld)
  

links: een kleurenfoto van het netvlies met een BRVO
rechts: een contrastfoto van het netvlies met onvoldoende bloedvoorziening
  

b)  Venestam occlusie (CRVO)
Wanneer de grote hoofdader in de oogzenuw van het netvlies afgesloten is, treedt de lekkage in het gehele netvlies op, dus van alle vier takken van de hoofdader. Dit wordt ook wel een “Central Retinal Vein Occlusion (afgekort met CRVO)” of een “venestam occlusie” genoemd. De CRVO kan verder onderverdeeld worden in een:

  • niet-ischemische vorm (80% van de gevallen): dit is de milde vorm waarbij de afsluiting gedeeltelijk is. De kleine bloedvaatjes zijn niet uitgevallen en het netvlies krijgt nog voldoende bloed. Dit is de gunstigere vorm. Het gezichtsvermogen is nog redelijk. Ongeveer 10-30% hiervan kan in de loop der tijd overgaan in de ischemische vorm.
  • ischemische vorm (20% van de gevallen): dit is de ernstige vorm waarbij grote delen van het netvlies niet meer doorbloed worden. Bij deze vorm is het gezichtsvermogen vaak laag (≤ 0.10) en is de centrale vlek denser. De pupilreactie is afwijkend (relatief afferent pupil defect). In het netvlies zijn vele bloedingen en vochtophoping aanwezig. De bloedvaten zijn meer gekronkeld en gezwollen. Deze vorm geeft eerder complicaties en de prognose is slechter dan bij de niet-ischemische vorm.

Voorbeelden van een CRVO: bij een venestam occlusie (CRVO) heeft de trombose plaatsgevonden in de hoofdader. Deze hoofdader bevindt zich in de oogzenuw. De patiënt ziet dan een wazige vlek in het gehele gezichtsveld.
– linker foto: ischemische vorm
– rechter foto: niet-ischemische vorm
  
Soms zijn 2 takken afgesloten waardoor de boven- of de onderhelft van het netvlies aangedaan is. Deze halfzijdige afsluiting wordt dan HRVO (hemi-retinale veneuze occlusie), of “hemi-CRVO” genoemd. In een enkel geval zijn 3 takken aangedaan.
– linker foto: afsluiting van 2 afvoerende takken (HRVO of hemi-CRVO genoemd)
– rechter foto: afsluiting van 3 afvoerende takken
  

Onderzoek: De diagnose wordt gesteld door oogheelkundig onderzoek waarbij de pupil verwijd wordt om het netvlies goed te kunnen beoordelen. Door deze druppels zal het zicht tijdelijk wazig zijn. Soms worden contrastfoto’s (FAG of fluorescentie angiogram), een gezichtsveldonderzoek of OCT gemaakt om de definitieve diagnose te stellen en de mate van schade vast te stellen. Deze onderzoeken worden op de website www.oogartsen.nl uitvoerig beschreven.

Animatiefilm (Engels)
– retinal vein occlusions (RVO) = bloedvatafsluiting
– macula edema = vocht onder de gele vlek (het centrale deel van het netvlies)

2b. Oorzaken, mechanisme en ontstaanswijze van veneuze afsluitingen (” trombose”)
De vaatafsluiting wordt veroorzaakt door veranderingen in de vaatwanden. Hierdoor verandert de bloedstroom (turbulentie) met risico op een soort trombose van de ader. Het mechanisme van de vaatafsluiting is niet goed bekend.

  • Veneuze takafsluiting (BRVO). Bij deze vorm treedt de vaatafsluiting meestal op ter plaatse van een kruising van een vene en een arterie (daar waar de vene en arterie over elkaar heen lopen, crossing genoemd). Bij deze kruising zitten de vene en arterie in een gemeenschappelijk omhulsel (adventitia). In essentie drukt de arterie de vene dicht en kan een takafsluiting ontstaan.
    Meer gedetailleerd: Bij een afwijking van de arterie (slagader), bijvoorbeeld door aderverkalking, wordt de vaatwand stugger waardoor de onderliggende vene (ader) enigszins dichtgedrukt wordt. Door deze druk wordt de holte van het bloedvat smaller en ontstaat turbulentie van bloed. Deze veranderde doorstroming leidt tot schade aan de binnenzijde van de bloedvatwand. Hierdoor ontstaat een afsluiting (trombose). Door de afsluiting wordt het bloed niet goed meer afgevoerd en ontstaan bloedingen en vochtophopingen in het netvlies in het verzorgingsgebied van het aangedane bloedvat.
  • Veneuze stamafsluiting (CRVO). De slagader (CRA) en de ader (CRV) lopen in de oogzenuw dicht tegen elkaar aan en zijn omsloten door een soort bindweefsellaag (een soort gezamenlijk jasje of omhulsel). Bij toenemende leeftijd worden dit bindweefselomhulsel én de slagader (CRA) dikker en stugger (sclerose). De verandering van het omhulsel beperkt de ruimte van beide bloedvaten en door de verdikte slagader kan de dunwandige ader (CVA) samengedrukt worden en in de knel komen. De ader wordt daardoor nauwer, de bloedstroom stagneert en er treden wervelingen van het bloed op (hemodynamische veranderingen). Deze veranderingen bevorderen een afsluiting van het afvoerend bloedvat (de hoofdader, CRV). Hierdoor zijn alle vier bloedvaten, die ontspringen uit deze hoofdader, betrokken bij het ziektebeeld. Het gehele netvlies is dan aangedaan. Eigenlijk is er meestal sprake van een gedeeltelijke afsluiting en geen volledige afsluiting. De ontstaanswijze van de afsluiting is niet vergelijkbaar met een trombosebeen (bij de CRVO begint het probleem bij het gemeenschappelijke omhulsel en de slagader en raakt daarna de ader betrokken bij het ziekteproces. Bij een trombosebeen staan bloedafwijkingen op de voorgrond).Vanuit de papil komen de bloedvaten het oog binnen. Deze bloedvaten voorzien het netvlies van bloed/zuurstof, zie foto:
    links: overzichtsfoto (doorsnede van het oog) met een detail van het omkaderd gebied
    rechts: detailopname van de papil (kop van de oogzenuw)
        art Hayreh
    CRA= centrale retinale arterie (aanvoerend bloedvat); CRV = centrale retinale vene (het afvoerend bloedvat)
    Uiteindelijk leidt een afsluiting tot drukverhoging in de bloedvaten (aders) en/of uitval van bloedvaatjes en haarvaatjes (geen doorstroming, hypoxie). Dit leidt tot verdikte bloedvaten (stuwing), bloedingen in het netvlies en vochtophoping in de gele vlek (toename van vaatlekkage). Hierdoor neemt het zicht af.
    Een stofje VEGF neemt toe in het oog dat bijdraagt aan een toename van de vaatlekkage (vasculaire permeabiliteit) en bloedvatnieuwvorming. De behandeling is oa gericht op het verminderen van dit stofje VEGF (zie later).

Er zijn 2 vormen van een CRVO:

  • een niet-ischemische vorm: bij deze vorm wordt het netvlies nog wel voldoende van bloed/zuurstof voorzien. Er is weliswaar schade aan de bloedvaatjes (waardoor lekkage van vocht ontstaat) maar ze zijn nog wel aanwezig.
  • een ischemische vormhet netvlies heeft een tekort aan bloed/zuurstof. De fijne bloedvaatjes ontbreken in een groot deel van het netvlies.
    Dit onderscheid is van belang omdat er een duidelijk verschil is tussen beide vormen in de hoogte van het gezichtsvermogen bij het stellen van de diagnose (aanvangs-visus), de mate van uitval van het gezichtsveld (het zien van de omgeving), de prognose van het gezichtsvermogen en het gezichtsveld en het ontstaan van eventuele complicaties. De niet-ischemische vorm is de gunstigere vorm en komt veel vaker voor dan de ischemische vorm.

Er zijn vele oorzaken en risicofactoren van vaatafsluiting bekend o.a.

  • Hoge bloeddruk (hypertensie). Een hoge bloeddruk of hypertensie bevordert de stugheid van een slagader, waaronder ook de slagader in de oogzenuwkop (centrale retinale arterie). Deze slagader drukt daardoor tegen de naastgelegen ader. Er ontstaat een wervelende bloedstroom in de ader waardoor de kans op trombose toeneemt.
  • Suikerziekte (diabetes)
  • Hyperlipedemie (een hoog vetgehalte in bloed). Waarschijnlijk beinvloedt de hyperlipedemie op langere termijn de aderverkalking in de slagaders (met daarna effect op de naastgelegen ader).
  • Hart-vaatziekten. Bijvoorbeeld aderverkalking (oa in de halsslagader) en hartritmestoornissen.
  • Roken
  • Zwaarlijvigheid
  • Restgroep: bijv. verziendheid en glaucoom (hoge oogdruk)
  • Zeldzame aandoeningen. Verhoogde stollingsneiging (hypercoagulatie), bijv. door bepaalde bloedafwijkingen (factor V Leiden, antifosfolipiden) lijken een verhoogd risico op een CRVO te geven, mn bij jongeren mensen. (waarschijnlijk is een verhoogde tromboseneiging aanwezig waardoor de ader dichtslibt). Jongere patiënten waarbij een vaatafsluiting optreedt, worden vaak naar een internist verwezen voor uitgebreider onderzoek naar zeldzamere aandoeningen (stollingsafwijkingen, hyperviscositeitssyndromen ed).
  • Overige.
  • Meestal ontstaat de afsluiting op oudere leeftijd en is er sprake van één van de voorgenoemde oorzaken. Uit een studie (2007) is gebleken dat er geen verhoogd sterfterisico bestaat bij mensen die een BRVO hebben gehad (mogelijk komt dit door therapeutische of preventieve maatregelen).
  • Aspirine gebruik leidt niet tot een verhoogd risico op een bloedvatafsluiting.

2c. Complicaties
De ernstigste vormen zijn de ischemische vormen van CRVO en BRVO. Hierbij gaan in grote delen van het netvlies de bloedvaten dicht zitten. Deze afsluiting van bloedvaten leidt tot zuurstoftekort, hetgeen ischemie wordt genoemd. Bij een deel van deze patiënten ontstaan, als gevolg van deze ischemie, nieuwe broze bloedvaatjes (neovascularisaties genoemd). Deze zijn echter slecht van kwaliteit en gaan snel bloeden. Deze neovascularisaties kunnen ontstaan op de oogzenuwkop, in het netvlies en in het regenboogvlies (rubeosis genoemd).
Voorbeeld van een nieuwe bloedvaatjes op de oogzenuwkop:
neovascularisaties op de oogzenuwkop
In het netvlies kan het leiden tot bloedingen in de glasvochtruimte, in de iris kan het leiden tot een hoge oogdruk die moeilijk te behandelen is (neovasculair glaucoom genoemd). De kans op rubeosis is groter bij mensen die een laag gezichtsvermogen bij aanvang hebben en bij mensen waarbij grote delen van het netvlies onvoldoende zuurstof krijgen.

  • BRVO: Bij een BRVO zijn er 2 belangrijke risico’s of complicaties:
    • de vorming van neovascularisaties (abnormale bloedvaatjes, bloedvatnieuwvorming) in het netvlies (zie hiervoor vermeld). De kans op neovascularisaties in het voorste deel van het oog (op de iris, rubeosis) komt zelden voor(1%).
    • vochtophoping in de gele vlek (macula-oedeem). Macula-oedeem leidt tot minder zien. Behandeling hiervan is mogelijk met laser of met injecties (zie behandeling).
  • CRVO:
    • Er is een kans dat de niet-ischemische CRVO in de loop der tijd overgaat in de ischemische CRVO hetgeen een verslechtering van de situatie betekent (conversie). De kans hierop is ongeveer 10 – 35% (afhankelijk van de studie).
    • Rubeosis zijn nieuwe, broze bloedvaatjes op de iris (het regenboogvlies). Ze kunnen snel bloeden en het afvoersysteem van het oog verstoppen. Hierdoor kan het oogwater onvoldoende afgevoerd worden en ontstaat een hoge oogdruk of glaucoom.
      In de gunstigere groep van CRVO-patiënten (met een gezichtsvermogen bij aanvang van 0.1 – 0.4) ontstaat in ongeveer 10% van de gevallen een rubeosis en in 9% een hoge oogdruk (neovasculair glaucoom). Het risico op rubeosis is hoger bij de ischemische vorm van CRVO (tot wel 50%) dan bij de niet-ischemische vorm.
      Behandeling van BRVO en CRVO is erop gericht om deze complicaties te voorkómen of te behandelen.

Foto: rubeosis: abnormale bloedvaatjes op het regenboogvlies (iris):
nieuwe bloedvaatjes op iris nieuwe bloedvaatjes op de iris, rubeosis nieuwe bloedvaatjes op iris, rubeosis

2d. Hoe vaak komt een veneuze afsluiting voor?
De veneuze afsluiting (RVO: retinale veneuze occlusie) kan worden ingedeeld in een
– BRVO (veneuze takocclusie) en een
– CRVO (veneuze stamocclusie ofwel een volledige afsluiting).
In een grote studie (2010) zijn de gegevens van verschillende werelddelen (VS, Europa, Australie, Azie) samengevoegd. Uit deze studie bleek het volgende:

  • Hoe vaak komt de aandoening voor (prevalentie, het totaal aantal patiënten): in de leeftijdscategorie van 30-100 jaar, komt een veneuze afsluiting (RVO) voor bij ongeveer 0.52% van de mensen (5.2 mensen per 1.000 inwoners). Hiervan is:
    • 0.44% een BRVO (dwz 4.4 mensen per 1.000 inwoners) (in een ander overzichtsartikel wordt een variatie van 0.33-1.1% gemeld).
    • 0.08% een CRVO (dwz 0.8 mensen per 1.000 inwoners) (in een ander overzichtsartikel wordt een variatie van 0.1-0.4% gemeld).
    • een BRVO (inclusief HRVO) komt dus vaker voor dan een CRVO (85% resp 15%)
  • de prevalentie neemt toe met de leeftijd en komt even vaak voor bij mannen als bij vrouwen. Hoewel de CRVO op jonge leeftijd kan voorkomen, is 90% van de patiënten ouder dan 50 jaar (onder de oudere bevolking is de prevalentie dan ook hoger, 0.1-0.5%).
  • De prevalentie (het totaal aantal ziektegevallen) is oa afhankelijk van het ras: het komt iets vaker voor bij Hispanics (0.69%, spaanstalige gebieden) en Aziaten (0.57%) dan bij de zwarte bevolking (0.39%) en de blanke bevolking (0.37%).

2e. Het natuurlijke beloop / prognose (zonder behandeling)
In de loop der tijd kan de gezichtsscherpte zich stabiliseren, verslechteren of soms verbeteren (volledig herstel treedt zelden op). Indien grote gedeeltes van het netvlies door de afsluiting te weinig zuurstof krijgen, worden als reactie nieuwe bloedvaatjes door het netvlies aangemaakt (neovascularisaties). Deze vaten zijn echter van slechte kwaliteit: ze lekken snel en kunnen aanleiding geven tot bloedingen in het netvlies of in de ooggelei (glasvocht). Soms leidt dit tot ernstige drukverhogingen in het oog (neovasculair glaucoom). De vorming van deze slechte bloedvaten kan vaak worden voorkómen d.m.v. een laserbehandeling (zie hierna bij behandelingen bij laserbehandelingen“).

Het spontane beloop van een venetak occlusie (BRVO):
De incidentie (aantal nieuwe gevallen per jaar) bedraagt ongeveer 0.21% bij mensen boven de 40 jr.
Een groot deel van de patiënten (75%) klaagt over een plotselinge, pijnloze vermindering van het gezichtsvermogen, soms wordt uitval van het gezichtsveld waargenomen. Enkele gegevens over de BRVO:

  • Bij het stellen van de diagnose (bij aanvang) blijkt het volgende:
    • ongeveer 15% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van ≤ 0.1
    • ongeveer 85% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van > 0.1 waarvan:
      • ongeveer 70% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van > 0.1 en < 0.5
      • ongeveer 15% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van ≥ 0.5
    • in het algemeen is het gezichtsvermogen bij aanvang ≤ 0.5 met een gemiddelde van ongeveer 0.25.
  • Prognose zonder behandeling:
    • In het algemeen verbetert het gezichtsvermogen in de loop van enkele maanden (bij 33-75% van de patiënten met ≥ 2 regels op de letterkaart).
    • Bij ongeveer 15% van de ogen neemt het gezichtsvermogen af, bij 25% blijft het gezichtsvermogen onveranderd en bij 60% neemt het gezichtsvermogen in enige mate toe (> 1 regel) (bron: BRAVO studie).
    • I.h.a. neemt het gezichtsvermogen 1-1.5 regel toe (vaak binnen 2 maanden).
    • Ondanks dat het gezichtsvermogen zonder behandeling kan toenemen, blijft dit o.h.a. maar matig (vaak minder dan 0.5). De prognose zonder behandeling is dus matig.
    • I.h.a blijkt dat, zonder behandeling, ongeveer 40-60% van de patiënten na een jaar ≥ 0.4 – 0.5 ziet.
  • De prognose voor het gezichtsvermogen wordt bepaald door de mate waarin de gele vlek (de macula) beschadigd is. Er kan vochtophoping onder de macula ontstaan (macula-oedeem genoemd) waardoor het scherpe zicht zal verminderen. Dit macula-oedeem kan bij aanvang aanwezig zijn (60%) of later nog ontwikkelen (bij 5-15% ontwikkelt zich macula-oedeem gedurende het jaar). Door natuurlijke genezing kan dit macula-oedeem in de loop der tijd ook weer oplossen (bij 18-41% van de ogen).
  • Een contrastfoto (fluorescentie angiografie) kan de ernst van de bloedvatafsluiting bepalen. In de loop der tijd kan het bloed of vocht in de gele vlek verminderen waarna het gezichtsvermogen zou kunnen verbeteren.
  • Bij een takafsluiting kan het netvlies nieuwe bloedvaatjes aanmaken (neovascularisaties). Deze bloedvaatjes zijn echter slecht van kwaliteit en kunnen aanleiding geven tot een bloeding in het oog of tot een hoge oogdruk (neovasculair glaucoom). Indien er niet behandeld wordt, kunnen deze neovascularisaties ontstaan (in 22-29% van de BRVO-ogen). Een hoge oogdruk treedt zelden op. Een glasvochtbloeding treedt in ongeveer 41% van de onbehandelde ogen op. Het risico op deze complicaties kan verkleind worden door de ogen te behandelen (zie hoofdstuk “behandeling”).
  • Soms komt het voor dat, bij het stellen van de diagnose in het ene oog, er ook een BRVO in het andere oog aanwezig is (bij ± 5-6% van de patiënten).
  • Ongeveer 6-10% van de patiënten met een BRVO in het ene oog krijgt in de loop der tijd een BRVO in het andere oog. Het is daarom belangrijk om risicofactoren te behandelen.

Het spontane beloop van een venestam occlusie (CRVO):
De prognose wordt met name bepaald door schade van de bloedvaten in de gele vlek.
Er zijn 2 vormen van een CRVO: een niet-ischemische vorm (het netvlies wordt nog voldoende van bloed/zuurstof voorzien) en een ischemische vorm (het netvlies heeft een tekort aan bloed/zuurstof). Dit onderscheid is van belang omdat er een duidelijk verschil is tussen beide vormen in het gezichtsvermogen bij het stellen van de diagnose (begin-visus), de mate van uitval van het gezichtsveld (het zien van de omgeving), de prognose van het gezichtsvermogen en het gezichtsveld en het ontstaan van eventuele complicaties.

Het gezichtsvermogen direct na het ontstaan van de afsluiting is mede bepalend voor het uiteindelijke herstel van het gezichtsvermogen:

  • Bij het stellen van de diagnose (bij aanvang) blijkt het volgende:
    • ongeveer 25-30% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van ≤ 0.1
    • ongeveer 70-75% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van > 0.1 waarvan:
      • ongeveer 60-65% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van > 0.1 en < 0.5
      • ongeveer 5-10% van de patiënten heeft een gezichtsvermogen van ≥ 0.5
    • het gezichtsvermogen is bij aanvang gemiddeld ongeveer 0.20 [bron: Cruise studie 2010].
  • Prognose zonder behandeling:
    • I.h.a. neemt bij 30% van de patiënten het gezichtsvermogen af (≥ 1 regel), bij ongeveer 25% blijft het gezichtsvermogen onveranderd en bij 45% neemt het gezichtsvermogen in enige mate toe (≥ 1 regel)(bron: CRUISE studie).
    • indien het gezichtsvermogen bij aanvang minder was dan 0.10, dan zal het uiteindelijke gezichtsvermogen bij 80% van de patiënten verslechteren of onveranderd blijven (gelijk of minder) en bij 20% van de patiënten verbeteren (dus meer dan 0.10).
    • Indien het gezichtsvermogen bij aanvang tussen de 0.10 en 0.40 ligt, dan zal het uiteindelijke gezichtsvermogen bij 30% van de patiënten verder verslechteren, bij ongeveer 50% van de patiënten onveranderd blijven en bij 20% van de patiënten verbeteren.
    • I.h.a. neemt het gemiddelde gezichtsvermogen vrijwel niet duidelijk toe en zelfs vaak iets af. In de gunstige groep (de niet-ischemische vorm) was de gemiddelde verandering 0 tot -1 regel en in de ongunstige groep (ischemische vorm) was de gemiddelde afname -3 tot -7 regels.
  • De niet-ischemische CRVO komt vaker voor dan de ischemische vorm. De niet-ischemische vorm (met redelijke bloedvoorziening) heeft een betere prognose dan de ischemische vorm (met slechte bloedvoorziening). Bij de niet-ischemische vorm blijft het gezichtsvermogen vaak ≤ 0.5 (in 60-80% van de gevallen) maar ook een goed gezichtsvermogen is mogelijk. Bij de ischemische vorm blijft het gezichtsvermogen meestal erg slecht (voor meer details over de prognose van beide vormen → zie bijlage).
  • Het spontane beloop bij een hemi-CRVO (halfzijdige afsluiting) is iets beter dan bij een CRVO (afsluiting van alle 4 hoofdtakken).
  • Een hoge oogdruk kan optreden bij een ischemische vorm (25%) maar komt zelden voor bij de niet-ischemische vorm.
  • Er kunnen nieuwe broze bloedvaatjes (neovascularisaties) ontstaan, mn in het voorste deel van het oog (ongeveer 6-10% kans bij niet-behandelde patiënten).
  • Ongeveer 6-10% van de patiënten met een CRVO in het ene oog krijgt in de loop der tijd (10 jaar) een bloedvatafsluiting (CRVO) in het andere oog. Het is daarom belangrijk om risicofactoren te behandelen.

De resultaten van het spontane beloop en herstel is erg afhankelijk van de wetenschappelijke studie en de definitie die daarin wordt gehanteerd (m.a.w. valt de patiënt in de groep van de niet-ischemische of de ischemische vorm). Dit bepaalt namelijk primair de prognose.

2f. Risico andere oog?
Bij patiënten die een vorm van een retinale veneuze occlusie hebben gehad, bestaat er een verhoogd risico op het krijgen van een veneuze occlusie in het andere oog (globaal 5-10% in 10 jaar tijd). Deze dubbelzijdige aandoening komt vaker voor bij een CRVO dan bij een BRVO.

2g. Behandelingen
De volgende stappen/items zijn van belang bij de behandeling van de bloedvatafsluitingen: screening op de risicofactoren, behandeling met medicamenten, een laserbehandeling, injecties in het oog met medicijnen en soms een operatie.

Screening op risicofactoren
Screening op risicofactoren is van belang om de kans op een 2e afsluiting, in het oog of in het lichaam, te verminderen (door de huisarts of internist). Het gaat m.n. om hartvaatziekten (zoals bij de ontstaanswijze uitgelegd gaat het vooral om arteriele of slagaderlijke aandoeningen). Voorbeelden zijn: de behandeling van een hoge bloeddruk, suikerziekte, hoge cholesterolwaarden en het advies om te stoppen met roken. Bij jonge mensen wordt een uitgebreider bloedonderzoek verricht.

Injecties van medicijnen in het oog (intravitreale injecties)
Bij een bloedvatafsluiting krijgt het netvlies onvoldoende zuurstof (retina ischemie). Dit leidt tot een toename van bepaalde groeistoffen in het oog, oa VEGF. Deze verhoogde concentratie van VEGF kan leiden tot lekkage van vocht en het vormen van nieuwe (slechte) bloedvaten (neovascularisaties). Dit kan leiden tot minder zicht en een hoge oogdruk. De behandeling is er dan ook op gericht om deze VEGF weg te vangen en/of de vochtlekkage te verminderen. De behandelingen bestaat uit injecties in de glasvochtruimte met:

  • prednison-achtige middelen (bijv. triamcinolon of Kenacort, Ozurdex implant) of
  • VEGF-remmers (Avastin, Lucentis, Eylea). Hiervoor zijn aparte folders beschikbaar op de website (folders Avastin/Lucentis/Eylea/Kenacort). Men start meestal met de VEGF-remmers.

Meerdere injecties zijn vaak nodig en het is onbekend hoe lang de behandeling nodig is. Injecties kunnen de volgende effecten hebben: verbetering van het gezichtsvermogen, verkleinen van de wazig vlek (scotoom) en het verminderen van vocht in het netvlies (netvliesdikte). De resultaten van de intravitreale injecties zijn veelbelovend en spelen een belangrijke rol bij de behandeling van bloedvatafsluitingen. De resultaten zijn afhankelijk van diverse factoren, o.a de ernst van de aandoening, de duur van het onderzoek (follow-up) en het behandelprotocol (aantal injecties). Vandaar dat de getallen slechts een indruk geven (5 letters komt overeen met 1 regel op de letterkaart).

  1. BRVO:  studies (met een onderzoeksperiode van 6-24 maanden) met Lucentis/Avastin/Eylea tonen het volgende aan:
    • gemiddeld neemt het gezichtsvermogen ongeveer 16-18 letters (± 3-4 regels) op de letterkaart toe in de behandelde-injectie groep en 3-7 letters (± 1 regel) in de onbehandelde groep.
    • het gezichtsvermogen neemt matig toe (met ≥ 1 regels op de letterkaart) bij ± 85% van de behandelde patiënten en bij 60% van de onbehandelde patiënten.
    • het gezichtsvermogen neemt duidelijk toe (met ≥ 3 regels op de letterkaart) bij ± 50-60% van de behandelde patiënten en bij 30% van de onbehandelde patiënten.
    • het gezichtsvermogen wordt uiteindelijk ≥ 0.5 bij 65% van de behandelde ogen en 42% van de onbehandelde ogen (Bravo/Horizon studie 2010-2012, Ophth Vibrant study 2015;538).
  2. CRVO:  studies (met een onderzoeksperiode van 6-24 maanden) tonen het volgende aan:
    • gemiddeld neemt het gezichtsvermogen ongeveer 10-15 letters (2-3 regels) op de letterkaart toe in de behandelde-injectie groep en 0-3 letters (0-1 regel) in de onbehandelde groep.
    • het gezichtsvermogen neemt matig toe (met ≥ 1 regels op de letterkaart) bij ± 80% van de behandelde patiënten en bij 45% van de onbehandelde patiënten.
    • het gezichtsvermogen neemt duidelijk toe (met ≥ 3 regels op de letterkaart) bij ± 40-50% van de behandelde patiënten en bij 15-20% van de onbehandelde patiënten.
    • het gezichtsvermogen wordt uiteindelijk ≥ 0.5 bij 45% van de behandelde ogen en 20% van de onbehandelde ogen (Cruise/Horizon studie 2010-2012).
    • de resultaten met een ander middel (Eylea) zijn vergelijkbaar: een gemiddelde toename van 10-15 letters (=2-3 regels) op de letterkaart en een duidelijke toename van het gezichtsvermogen van ongeveer 50% bij een onderzoeksperiode van 2 jaar [Copernus studie 2014, review Ophthalmology 2015;769].

Links: een patiënt met een CRVO (veneuze stamocclusie) bij aanvang, zonder behandeling
Rechts: dezelfde patiënt met een CRVO die diverse keren behandeld is met een VEGF remmer (Lucentis)
 
De prognose van een CRVO is afhankelijk van diverse factoren. De prognose is slechter bij: de ischemische vorm (met een laag gezichtsvermogen bij aanvang van de aandoening, afwijkende pupilreactie), een langer bestaande afsluiting, een hoge leeftijd en een afwijkende OCT-scan (niet-intakte buitenste retinalagen).

Laser behandeling van het netvlies
Laser kan zinvol zijn waarbij we globaal 2 vormen kennen: de grid/focale laser in de gele vlek (bij vochtlekkage in het centrum) of de panretinale laser (bij afgesloten bloedvaatjes waardoor zuurstoftekort ontstaat). Deze worden hierna besproken:

  • Focale/grid laser. Bij vocht in de gele vlek (het gebied waarmee we scherp zien) kan laserbehandeling soms zinvol zijn. Dit wordt macula-oedeem genoemd. Hierbij wordt na de laser het vocht beter afgevoerd door het netvlies waardoor het gezichtsvermogen soms kan verbeteren. Dit wordt een ‘plaatselijke of focale / grid laser’ genoemd. Deze laserbehandeling van macula-oedeem (vocht in gele vlek) kan zinvol zijn bij het type “BRVO”, maar niet zozeer bij een “CRVO” (bij CRVO neemt het vocht na een laserbehandeling weliswaar af maar neemt het zicht meestal niet toe). Deze laserbehandeling kan ook in combinatie met injecties gegeven worden.
  • Panretinale laserBij een bloedvatafsluiting kunnen als reactie nieuwe bloedvaten ontstaan in het netvlies of op de iris. Deze nieuwe bloedvaatjes zijn broos en slecht van kwaliteit (neovascularisaties genoemd). Deze kunnen leiden tot bloedingen in het oog of tot een hoge oogdruk (neovasculair glaucoom genoemd). In dat geval is een laserbehandeling van het netvlies noodzakelijk om de nieuwe bloedvaatjes (neovascularisaties), die van slechte kwaliteit zijn, te behandelen of om juist te voorkómen dat deze bloedvaatjes ontstaan. De behandeling dient er dan voor om verslechtering te voorkómen en dus niet om het zien te verbeteren! Dit wordt een ‘panretinale laserbehandeling’ genoemd. Ondanks een laserbehandeling kunnen zich toch nog kleine bloedvaatjes op de iris vormen (bij 20% van de CRVO-patiënten). Controle is dan ook nodig bij risicopatiënten.
    Voor informatie over laser, zie folder “laserbehandelingen van het netvlies“.

Medicamenten
Vaak werden bloedverdunners (ascal, acetylsalicylzuur, anticoagulantie) voorgeschreven om de kans op een 2e bloedvat afsluiting te verminderen. Echter wetenschappelijk onderzoek heeft dit niet aangetoond en wellicht kan het zelfs averechts werken (obv literatuurgegevens blijkt het zelfs mogelijk een risicofactor te zijn voor CRVO). Het gebruik van bloedverdunners wordt derhalve niet aangeraden. Indien de oogdruk van het aangedane oog of  van het goede andere oog verhoogd is, worden oogdruk-verlagende druppels gegeven om de kans op herhaling (ook in het goede andere oog) te verminderen.

ad.  CRVO (veneuze stamafsluiting) of hemi-CRVO (halfzijdige afsluiting):
Uit onderzoek blijkt dat bij mensen die reeds bloedverdunners gebruikten voor andere lichamelijke aandoeningen vóórdat de CRVO ontstond, de oogheelkundige afwijkingen ernstiger waren dan bij mensen die geen bloedverdunners vooraf gebruikten. Er waren meer en grotere bloedingen in het oog aanwezig, de gezichtsscherpte en het gezichtveld waren slechter ten tijde van het eerste oogonderzoek en de uiteindelijke prognose voor de gezichtsscherpte was ook ongunstiger (tov mensen die geen bloedverdunners gebruikten). Mensen gebruikten deze bloedverdunners voor andere lichamelijke aandoeningen, zoals een doorgemaakt hartinfarct, een herseninfarct, een vernauwde halsslagader of andere ziekten. Bij deze groep patiënten wordt dan ook geadviseerd de bloedverdunners niet te staken vanwege de oogziekte.

Aspirine gebruik leidt niet tot een verhoogd risico op een bloedvatafsluiting. Bij patiënten met een ontdekte CRVO, die geen bloedverdunners hebben, wordt bloedverdunners voor de oogziekte niet aangeraden. Patiënten die in het verleden bloedverdunners hebben gekregen, uitsluitend vanwege de CRVO, zouden dan ook kunnen stoppen met de bloedverdunners [ref Ophthalmology 2011; 1603].
Het gebruik van aspirine of andere bloedverdunners verbeteren niet de uiteindelijke prognose en verminderen ook niet het risico op het opnieuw optreden (recidief) van een bloedvatafsluiting.

Chirurgisch
Deze behandelingen (bijv. het doorklieven van de oogzenuw-rand of inspuiten van medicijnen in het bloedvat zelf) zijn wel uitgeprobeerd maar de resultaten zijn teleurstellend en wordt niet meer verricht. Bij vocht in de macula kan in sommige gevallen een vitrectomie tot de mogelijkheden behoren.

Overige behandelingen
Er wordt nog geexperimenteerd bij een CRVO om een verbinding te maken tussen de bloedvaten (venen) van het netvlies en die van het vaatvlies (een omleiding waardoor het afgesloten deel wordt omzeild, een veneuze bypass of ‘chorioretinale veneuze anastomose’ genoemd). Hierdoor kan het bloed via een andere weg het netvlies verlaten (laser-geinduceerde chorioretinale veneuze anastomose).

3. Arteriële afsluiting (slagader) van het netvlies (“infarct van het oog”)

3a. Inleiding/klachten
Een bloedvat dat bloed aanvoert, wordt een arterie of een slagader genoemd. Deze hoofdslagader komt, via de oogzenuw, het oog binnen en verdeelt zich vervolgens in 4 takken. Elke tak voorziet een deel (kwadrant) van het netvlies van bloed.
       
linker foto: doorsnede van het oog met aan de achterzijde het netvlies (de binnenbekleding)
rechter foto: het netvlies vanaf de vóórzijde bekeken (met oogzenuw en normale bloedvaten)
Bij een arteriële afsluiting van het netvlies krijgt een deel of het gehele netvlies geen zuurstof meer. Het netvlies houdt dan direct op met functioneren en sterft na 6-24 uur af. De patiënt merkt dat het zien plotseling minder is geworden in een deel of in het gehele gezichtsveld. Net als bij een veneuze afsluiting in het netvlies kunnen bij een arteriële afsluiting van het netvlies door het zuurstoftekort nieuwe bloedvaatjes (neovascularisaties) gevormd worden die snel kunnen bloeden (hoewel dit zelden voorkomt). In het netvlies worden, i.t.t. bij de veneuze afsluiting, geen bloedingen waargenomen. Aanvankelijk heeft het netvlies een bleke kleur.

bloedvat afsluiting

3b. Indeling arteriele bloedvatafsluitingen (BRAO, CRAO)
Er zijn meerdere vormen van arteriële afsluitingen: een afsluiting van 1 tak van een bloedvat (arterietak occlusie, BRAO) of van de hoofdslagader (arteriestam occlusie, CRAO).

a)  Arterietak occlusie (BRAO):
Bij een afsluiting (occlusie) van één tak van de slagader (arterie) wordt een klein deel van het netvlies beschadigd. Dit wordt ook wel een “Branch Retinal Arterial Occlusion (afgekort met BRAO)” genoemd. Indien dit bloedvat het centrum van het netvlies van bloed voorziet, zal de patiënt minder of een vlek zien. Het netvliesinfarct ontstaat door een acuut tekort aan bloed (ischemie) van de binnenste lagen van het netvlies (immers, deze lagen worden van bloed voorzien door de retinale bloedvaten).

Hier ziet u een voorbeeld van een BRAO:
linker foto: het onderste deel van het netvlies is wit geworden (retina infarct) door een tekort aan bloed en door ophoping van vocht. De patiënt zal minder zien en een vlek waarnemen aan de bovenzijde van het gezichtsveld. Dit komt omdat de onderste helft van het netvlies correspondeert met de bovenste helft van het gezichtsveld.
rechter foto: een voorbeeld van een contrastfoto (fluorescentie angiogram) van hetzelfde oog waarbij de onderste tak van de slagader zich niet vult met contrastvloeistof waardoor dit donkerder blijft.
afsluiting bloedvat 

De takafsluiting (BRAO) kan feitelijk nog verder onderverdeeld worden in:

  • een standaard BRAO: dit kan permanent aanwezig zijn (permanente of blijvende BRAO) of tijdelijk aanwezig zijn (tijdelijke of passagere BRAO). De permanente BRAO is de meest voorkomende vorm.
  • een cilio-BRAO: het cilioretinaal vat is een bloedvat dat niet afkomstig is van de normale netvliesvaten maar van een andere complex van bloedvaten (ciliare circulatie). Bij deze vorm zijn niet de netvliesvaten aangedaan maar een ander bloedvat. Dit cilioretinaal vat loopt tussen de oogzenuw en de gele vlek en voorziet alléén het centrale deel van het netvlies van bloed. Bij een bloedvatafsluiting (cilioretinaal bloedvat ofwel een cilio-BRAO) ontstaat een wazig beeld in het centrale deel van het gezichtsveld. Deze vorm komt veel minder vaak voor. De cilio-BRAO kan afzonderlijk voorkomen of in combinatie met een arteritis of een CRVO.
    Omgekeerd, bij uitval van de netvliesvaten kan juist het centrale deel van het netvlies goed blijven doordat het cilioretinaal vat niet afgesloten is
    De meest voorkomende vorm is de permanente/blijvende BRAO.
 bloedvat afsluiting (embolie) in het oog BRAO (bloedpropje)


b)  Arteriestam occlusie (CRAO):

Vanuit de papil komen de bloedvaten het oog binnen. Deze bloedvaten voorzien het netvlies van bloed/zuurstof, zie foto:
Links: overzichtsfoto (doorsnede van het oog) met een detail van het omkaderd gebied
Rechts: detailopname van de papil (kop van de oogzenuw)
  
CRA= centrale retinale arterie (aanvoerend bloedvat); CRV = centrale retinale vene (het afvoerend bloedvat)
Wanneer de grote hoofdslagader (in de oogzenuw) van het netvlies afgesloten is, treedt de vochtlekkage in het gehele netvlies op. Dit wordt ook wel een “Central Retinal  Arterial Occlusion (afgekort met CRAO)” genoemd.Het aantal nieuwe gevallen per jaar (incidentie) varieert tussen de 1 tot 10 per 100.000 mensen (afhankelijk van studie en regio).
   
Een voorbeeld van een volledige arteriële takafsluiting (CRAO): Bij een volledige afsluiting wordt het gehele netvlies bleker. Het centrum (gele vlek, macula) heeft geen bloedvaten en blijft daardoor de rode kleur behouden (de natuurlijke kleur van de macula). Dit wordt een cherry-red spot genoemd.

De CRAO kan verder onderverdeeld worden in:

  • een niet-arteritische CRAO: in dit geval speelt een bloedvatonsteking geen rol bij de afsluiting. De afsluiting wordt veroorzaakt door een bloedpropje. Dit is verreweg de meest voorkomende oorzaak. Deze groep kan worden onderverdeeld in:
    • een standaard of afzonderlijke CRAO
    • een CRAO waarbij het bloedvat, die de gele vlek voedt, onaangetast blijft (cilioretinaal vat)
    • een tijdelijke CRAO
  • een arteritische CRAO: de oorzaak van de bloedvatafsluiting is een ontsteking van het bloedvat aan de zijkanten van de schedel (ter hoogte van de slaap). Deze ontsteking wordt een arteritis temporalis genoemd.

Onderzoek
De diagnose wordt gesteld door oogheelkundig onderzoek waarbij de pupil verwijd wordt om het netvlies goed te kunnen beoordelen. Door deze druppels zal het zicht tijdelijk wazig zijn. Soms worden contrastfoto’s (FAG of fluorescentie angiogram), een gezichtsveldonderzoek of OCT gemaakt om de definitieve diagnose te stellen en de mate van schade vast te stellen. Deze onderzoeken worden op de website www.oogartsen.nl uitvoerig beschreven.

3c. Oorzaken en beloop
Er zijn vele oorzaken bekend van een arteriele afsluiting, zoals

  • Embolie of bloedpropje:
    Dit is verreweg de meest voorkomende oorzaak van een bloedvatafsluiting. Zo’n bloedpropje wordt een embolie of embolus genoemd. Een embolie kan afkomstig zijn van de halsslagaderen (carotis) of van het hart. De embolus is vaker afkomstig van de halsslagaderen (carotis) dan van het hart.
      artherosclerotische plaque
    In de halsslagaderen speelt aderverkalking (een plaque) de belangrijkste rol. Een bloedpropje komt dan los van de plaque en verplaatst zich richting het oog. De aanwezigheid van een plaque is belangrijker dan de mate van de vernauwing van de halsslagader (stenose). Het kan zijn dat er geen stenose meetbaar is maar dat wel een (kleine) plaque aanwezig is waarvan  een embolie kan loskomen. In het hart is de embolie afkomstig van een hartklep (aorta of mitralisklep), een open foramen ovale of een gezwel. Hieronder ziet u een voorbeeld van een embolie (in dit geval een calcium propje):
  •   
    Rechts: een BRAO (takafsluiting slagader)
    Links: detailopname waarbij een embolus zichtbaar is bij de oogzenuw
    Een embolus hoeft niet altijd zichtbaar te zijn (bijv. bij een CRAO). Bij de BRAO was bij het stellen van de diagnose bij ongeveer 60% van de ogen een embolus zichtbaar. Een embolus kan in de loop der tijd zich verplaatsen in een bloedvat of verdwijnen (verplaatst of opgelost). Als een oogarts geen embolus in het oog vindt, dan kan dit dus toch best de oorzaak van de afsluiting geweest zijn.
    Er zijn 3 typen embolieën: een calcium-embolie, een cholesterol-embolie (Hollenhorst) en een platelet-fibrine embolie. Een calcium-embolie verplaatst zich meestal niet en blijft zitten bij de oorspronkelijke plaats van afsluiting terwijl de platelet-fibrine embolus vaak wel verplaatst.
  • Hemodynamisch (vermindering van de bloeddoorstroming van het oog):
    Een tekort aan zuurstof in het oog kan worden veroorzaakt door onvoldoende bloeddoorstroming (oculaire bloedflow genoemd). Dit wordt veroorzaakt door een vernauwde of afgesloten halsslagader die > 70% dichtgeslibt is. Hierdoor krijgt het oog onvoldoende bloed. Met name in de nacht, als de bloeddruk daalt, kan er onvoldoende bloed in het oog komen. Hierdoor kan een “tijdelijke CRAO” ontstaan. Deze oorzaak komt veel minder vaak voor dan een embolie. Overigens kan een tekort aan bloedvoorziening in het oog (oculaire ischemie genoemd) ook voorkomen bij een carotis-vernauwing van < 70% (een normaal Doppler onderzoek van de halsslagaderen (carotis) sluit een oculaire ischemie niet altijd uit).
  • Kramp of spasme van het centrale bloedvat in het oog: dit wordt veroorzaakt door vrijgekomen serotonine dat afkomstig is van plaques in de carotiden. Dit is geen migraine.
  • Bloedvatontsteking: een ontsteking van het grote bloedvat aan de zijkant van de schedel (ter hoogte van de slaap). Dit bloedvat is dan opgezwollen en drukpijnlijk (arteritis temporalis).
  • Stollingsstoornissen (bloedafwijkingen): met name bij jongere mensen moet dit nader onderzocht worden, bijv. thrombofilie (lupus anticoagulantie, antifosfolipiden, homocysteinurie).
  • Risicofacoren: Bij patiënten met een doorgemaakte CRAO, komt een vernauwing van de halsslagaders (ipsilaterale carotis stenose van > 70%) voor bij ongeveer 20-40% van deze patiënten (terwijl men hier vaak niet bekend mee was), een hoge bloeddruk bij 50-80%, diabetes bij 10-30% en hartklep afwijkingen bij 15-40% van de patiënten [studies Ophth 2015; 1881].
  • Associaties. De arteriele bloedvatafsluitingen kunnen vaker voorkomen bij bepaalde aandoeningen.
    De volgende associaties zijn bekend: hoge bloeddruk (hypertensie), suikerziekte (diabetes mellitus), carotis aandoening (halsslagader), hartziekten (hartinfarct), herseninfacten (TIA, CVA), roken en mogelijk hyperlipedemie (te hoog vetgehalte of cholesterol).

3d. Onderzoek
Het onderzoek bestaat uit de volgende 2 mogelijkheden:

  • Oogonderzoek.
    Een retina-infarct (een wittig gebied) ontstaat door een acuut bloedtekort in de binnenste lagen van het netvlies. Dit infarct “herstelt” meestal spontaan in de loop der tijd, d.w.z. het netvlies krijgt weer een normale kleur. In ogen met een doorgemaakte BRAO, was een infarct zichtbaar bij ± 90% van de ogen in 1e week, 65% na 2-3 weken, 35% na 1 maand en 13% na 3 maanden. Echter, ondanks dat de kleur hersteld is, is de schade vaak wel definitief. De oogzenuw is bij aanvang vaak normaal (95%) en soms bleek (5%). Deze kan in de loop van de tijd bleker worden (bij 21% van de gevallen is bleekheid aanwezig na 1 maand, bij 42% na 2 maanden, bij 65%na 3 maanden). Collateraalvorming treedt nauwelijks op (5% na 1-2 jr) [Retina 2015; 2060].
    Linker foto’s: een afsluiting van een slagader in de oogzenuw (CRAO) in de acute fase
    Rechter foto’s: het netvlies na 1 maand: de doorstroming is grotendeels hersteld, maar de functie blijft achter
       
       
  • Overige onderzoek.
    Onderzoek naar de oorzaak van de afsluiting is nodig om de kans op herhaling te verminderen. Onderzoek zal geschieden door de huisarts, cardioloog en/of neuroloog. Een normale scan van de halsslagaders (Doppler onderzoek), waarbij geen vernauwing wordt waargenomen, wil niet per definitie zeggen dat de embolus niet afkomstig kan zijn van de halsslagader (immers een kleine plaque kan al een micro-embolus veroorzaken). Ook een normaal hartonderzoek sluit een oorzaak in het hart niet per definitie uit (dit heeft te maken met gevoeligheid van de apparatuur of de embolie kan op een andere plek, net buiten het hart, zijn ontstaan). Vaak wordt géén oorzaak gevonden. In tegenstelling tot een afsluiting van een vene (zie ad 1) is bij de arteriële afsluiting geen verbetering op termijn te verwachten. Hoewel het netvlies en de bloedvaten er in de loop van de tijd beter gaan uitzien, wordt de functie (het gezichtsvermogen) vaak niet beter. De schade herstelt zich niet.

3e. Behandelingen
De behandeling van een bloedvatafsluiting van een slagader bestaat uit:

  • Het verbeteren van de bloedvoorziening (bijv. door het verlagen van de oogdruk, oogmassage ed). Dit heeft alléén zin als de patiënt kort na het begin van de klachten (binnen enkele uren) bij de oogarts komt, echter deze behandeling heeft meestal géén of weinig succes.
  • Screening op risicofactoren/oorzaken: door de huisarts/internist om herhaling te voorkómen.
  • Medicamenten: bloedverdunners (Ascal 38/80) om de herhalingskans te verminderen; prednison wordt alléén gegeven als de oorzaak van de afsluiting een ‘arteritis temporalis’ is geweest.
  • Laserbehandeling: dit is alléén nodig als er nieuwe, slechte bloedvaatjes in het netvlies ontstaan (dit is echter zelden het geval). Deze nieuwe bloedvaatjes worden neovascularisaties genoemd. Deze neovascularisaties kunnen groeien in het afvoersysteem van de kamerhoek (het afvoersysteem van het inwendige oogvocht) en daardoor het afvoersysteem afsluiten. Dit kan aanleiding geven tot een hoge oogdruk (neovasculair glaucoom genoemd). Bij een CRVO (bloedvatafsluiting van een ader) komt dit vaker voor (45%) dan bij een CRAO (bloedvatafsluiting van een slagader) (2.5% in een grote studie). Bij CRVO is er sprake van een langdurig, chronisch zuurstoftekort (ischemie) terwijl bij een CRAO sprake is van een acute, ernstige ischemie of infarct. Dit verklaart het verschil in het ontstaan van de neovascularisaties. Juist het chronisch zuurstoftekort leidt tot vrijkomen van bloedvatstimulerende stofjes die aanleiding kunnen geven tot neovascularisaties. Kortom, bij een CRAO is het risico minimaal (of niet goed bewezen).

3f. Prognose
In het algemeen neemt het gezichtsvermogen (visus) niet veel toe na een afsluiting. De prognose is afhankelijk van het soort afsluiting (BRAO of CRAO). De CRAO heeft een slechte prognose. Voor de BRAO geldt het volgende:

  • Bij presentatie van de klachten blijkt een groot deel van de ogen een redelijk goed gezichtsvermogen (visus) te hebben, namelijk ± 54 à 75% van de ogen hebben een visus van ≥ 0.50 (ofwel 50%).
  • Ogen met een goede begin- of aanvangsvisus (bij presentatie van de klachten) behouden vaak deze visus. Patiënten met een slechte begin-visus behouden daarentegen ook vaak deze slechte visus (geringe kans op verbetering te verwachten). In dezelfde studie (2008) bleek namelijk het volgende:
    • 54% van de ogen hadden een begin-visus van ≥ 0.50. Na ongeveer 1 jaar bleek dit percentage toegenomen te zijn tot 60%.
    • bij een begin-visus van ≥ 0.50  →  89% v.d. gevallen behoudt deze visus van ≥ 0.50 na 1 jr.
    • bij een begin-visus tussen > 0.20 en < 0.50  → 40% v.d. gevallen bereikt een visus van ≥ 0.50.
    • bij een begin-visus van ≤ 0.20  → 14% v.d. gevallen bereikt een visus van ≥ 0.50 en bij 71% van de gevallen trad geen verbetering op.
    • kortom, de prognose wordt o.a. bepaald door het gezichtsvermogen bij presentatie van de klachten.

De prognose van een CRAO is i.h.a. slecht. Voor de CRAO geldt dat de gezichtsvermogen bij het stellen van de diagnose slecht is (vaak < 0.05 of het alleen kunnen zien van handbewegingen). Bij een deel van de patienten kan het gezichtsvermogen toenemen (16-100% met een gemiddelde van 35%) maar dit is slechts een beperkte toename. Bij een groot deel van de patienten blijft het gezichtsvermogen slecht (< 10%). Een klein deel van de patienten (10-15%) bereikt een gezichtsvermogen van  ≥ 0.10 [ref Ophth 2010;1367).

4. Afsluiting van bloedvaten van de oogzenuw: AION
Deze aandoening wordt uitvoerig besproken op de website bij “Zenuw en Oogkas”, zie folder AION

5. Animatie

Scroll naar top