Glasvocht en netvlies (bijlage)

Inhoudsopgave (Bijlage van de hoofdfolder)

• Bloedvat nieuwvorming onder het netvlies (chorioidale neovascularisaties)
• Bijlage: folder bloedvatafsluiting in het netvlies (occlusie)
• Netvliesafwijkingen zonder suikerziekte (diabetes)
• Fundus tessellation
• Giant tears (reuzenscheur in het netvlies)

Bloedvat nieuwvorming onder het netvlies (chorioidale neovascularisaties)
Bij bepaalde aandoeningen worden nieuwe bloedvaten gevormd die per definitie slecht van kwaliteit zijn. Deze nieuwe, maar broze, bloedvaten worden neovascularisaties genoemd. Deze bloedvaten zijn van slechte kwaliteit waardoor lekkage van vocht, bloed en/of vetten kan ontstaan. Deze nieuwe en slechte bloedvaten kunnen gevormd worden:

• op het netvlies. Voorbeelden zijn:
  • een ernstig stadium van diabetes mellitus (zie folder DM)
  • bloedvatafsluitingen (zie folder occlusies)
• onder het netvlies.
  • netvliesveroudering (zie folder macula-degeneratie (AMD))
  • overige aandoeningen waarbij neovascularisaties kunnen optreden, zoals hoge bijziendheid (pathologische myopie), angioide strepen, een choroidaal ruptuur, bepaalde ontstekingen (zoals POHS)

Ad  “natte” vorm van maculadegeneratie (exsudatieve / neovasculaire MD)
Hierbij is het centrale gedeelte van het netvlies, de macula of gele vlek, aangedaan. Het centrale deel van het netvlies (de macula) zorgt voor het waarnemen van kleine details. Dit wordt mogelijk gemaakt doordat in het centrum de grootste concentratie aan contrast- en kleurziencellen (de kegeltjes) aanwezig is. Zie hoofdfolder macula degeneratie (AMD) voor meer informatie over het ziektebeeld.  Het afsterven van de kegeltjes wordt macula degeneratie genoemd. Het scherpe zien verdwijnt en er blijft midden in het beeld een vlek achter. De rest van het netvlies blijft dus wel werken, zodat men in staat blijft om de weg in huis en daar buiten min of meer zelfstandig te vinden, ook al mist men dan scherpte.

Bij maculadegeneratie ontstaat er vaatlekkage uit de nieuwe bloedvaten onder het netvlies. Dit worden subretinale neovascularisaties of choroidale neovascularisaties (CNV) genoemd. Er is sprake van wildgroei van bloedvaatjes (vaatnieuwvorming) onder de macula, een goedbedoelde reactie op de slijtage van het netvlies die verkeerd uitpakt. Nieuwe vaatingroei maakt altijd deel uit van de wapens die het lichaam bij wondheling in stelling brengt. Maar op een gegeven moment hoort de groei te stoppen en bij exsudatieve MD gebeurt dat niet. Dit leidt tot vocht- en bloedophoping onder het netvlies waardoor een vermindering van het gezichtsvermogen optreedt. Bloed beschadigt de lichtgevoelige cellen in het netvlies, wat een snelle en ernstige achteruitgang van het gezichtsvermogen veroorzaakt.

De volgende foto toont een kleurenfoto en een contrastfoto van het netvlies bij een natte vorm van MD.
– links: vocht en een randje bloed in het centrum van het netvlies (macula)
– rechts: op een contrastfoto kleurt een netwerk van abnormale bloedvaten (neovascularisatie) aan
 

Doorsnede van het netvlies met een OCT onderzoek: vochtophoping onder pigmentlaagje en onder het netvlies

Andere aandoeningen waarbij choroidale neovascularisaties kunnen optreden zijn: hoge bijziendheid (pathologische myopie), bepaalde inwendige oogontstekingen (POHS), angioide strepen, choroidale rupturen en sereuze chorioretinopathie.
Bij deze laatste aandoeningen kunnen injecties in het oog een bijdrage leveren tot het genezingsproces.

Bloedvatafsluiting (bijlage)
Deze tekst in een aanvulling op de algemene folder over bloedvatafsluitingen.
In deze folder staat extra informatie over het spontane beloop bij een CRVO (de afkorting staat voor Central Retinal Vein Occlusion ofwel een afsluiting van de hoofdader van het netvlies).

Veneuze stamafsluiting (CRVO): bij deze vorm treedt de afsluiting (trombose) op in het afvoerend bloedvat (de hoofdader) dat zich in de oogzenuw bevindt. Hierdoor zijn alle vier bloedvaten, die ontspringen uit deze hoofdader, betrokken bij het ziektebeeld. Het gehele netvlies is dan aangedaan. Eigenlijk is er meestal sprake van een gedeeltelijke afsluiting en geen volledige afsluiting. Uiteindelijk leidt een afsluiting tot drukverhoging in de bloedvaten (aders) en/of uitval van bloedvaatjes (geen doorstroming). Dit leidt tot verdikte bloedvaten (stuwing), bloedingen in het netvlies en vochtophoping in de gele vlek (toename van vaatlekkage).
Er zijn 2 vormen van een CRVO:

• een niet-ischemische vorm: bij deze vorm wordt het netvlies nog voldoende van bloed/zuurstof voorzien. Er is weliswaar schade aan de bloedvaatjes (waardoor lekkage van vocht ontstaat) maar ze zijn nog wel aanwezig.
• een ischemische vorm: het netvlies heeft een tekort aan bloed/zuurstof. De fijne bloedvaatjes ontbreken in een groot deel van het netvlies.
  Dit onderscheid is van belang omdat er een duidelijk verschil is tussen beide vormen in de hoogte van het gezichtsvermogen bij het stellen van de diagnose (aanvangs-visus), de mate van uitval van het gezichtsveld (het zien van de omgeving), de prognose van het gezichtsvermogen en het gezichtsveld en het ontstaan van eventuele complicaties. De niet-ischemische vorm is de gunstigere vorm en komt veel vaker voor dan de ischemische vorm.
  Dit onderscheid is te maken d.m.v. diverse testen (bijv. RAPD, ERG, FAG, meten van het gezichtsvermogen en gezichtsveld onderzoek).

De oorzaak van een daling van het gezichtsvermogen is op het volgende gebaseerd:

• Bij de niet-ischemische vorm zijn de bloedvaten van slechte kwaliteit waardoor ze lekken. Door de lekkage ontstaat vochtophoping onder de gele vlek (macula-oedeem) waardoor het gezichtsvermogen daalt.
• Bij de ischemische vorm schiet de bloedvoorziening tekort door onvoldoende bloedvaten (waardoor een tekort aan zuurstof). Dit is dan de belangrijkste oorzaak van een gedaald gezichtsvermogen (macula-oedeem is bij deze vorm van geringere betekenis). De retinale ganglioncellen in de gele vlek zijn erg gevoelig voor een zuurstoftekort.

Vele studies hebben dit onderscheid niet gemaakt. In een onderzoek is wel onderscheid gemaakt in beide vormen (Ophthalmology 2011). Het beschrijft het natuurlijke beloop van het ziektebeeld:

Opmerkingen:

• De verhouding tussen de niet-ischemische vorm en de ischemische vorm is sterk afhankelijk van de gebruikte criteria in de studies. In bovengenoemde studie werd een strenge selectie gehanteerd en is het % ischemische vorm waarschijnlijk lager dan normaal.
• 8% van de ogen met de niet-ischemische vorm veranderde in een ischemische vorm.
• neovasculair glaucoom is een hoge oogdruk tgv de vorming van nieuwe bloedvaatjes. Deze bloedvaatjes sluiten het afvoersysteem van het oog af (de afvoer van het kamerwater) waardoor een hoge oogdruk ontstaat. Dit trad op in 36% van de ischemische CRVO’s (niet bij de niet-ischemische vorm).
• Overige studies (gezichtsvermogen = visus):
  • Chen et al (1995, n=59 niet-ischemische groep): visus toename (≥ 2 lijnen) 15%, stabiel 56%, afname 29%.
  • CRVO studie (1997, n=714, alle CRVO’s): groep 1 (29%) met begin-visus van ≥ 0.50  (65% bleef stabiel, 35% nam af), groep 2 (43%) met begin-visus tussen 0.10 – 0.40 (19% verbeterde tot > 0.40 en 44% bleef stabiel en 37% nam af tot < 0.10), groep 3 (28%) met begin-visus < 0.10 (79% bleef stabiel, 19% verbeterde tot 0.10-0.40  en 1% verbeterde tot 0.50).
  •  SCORE studie (2009, n=73, alle vormn van CRVO): de visus nam toe in 26%, bleef gelijk in 19% en nam af in 55% na 1 jaar.
• Een CRVO kan ook op jonge leeftijd voorkomen. In deze studie was 16% van de niet-ischemische CRVO-patiënten jonger dan 45 jaar en was 7% van de ischemische patiënten jonger dan 45 jaar. Patiënten met een hogere leeftijd hebben i.h.a. een slechtere prognose (een kleinere kans op een verbetering). Zo bleek bij jongeren van < 45 jr met een begin-visus van > 0.30 er geen achteruitgang te zijn opgetreden (bij > 45 jaar was dit 15%). Bij een begin-visus van ≤ 0.30 verbeterde de visus in 80% van de gevallen bij de jongeren en in 56% van de gevallen bij de ouderen.
• Na een afsluiting kunnen shunts ontstaan (retinociliaire bloedvaten, collateraalvorming). Dit is een soort bypass van het afgesloten bloedvat waardoor het netvlies weer meer bloed krijgt. In de niet-ischemische vorm wordt dit in 46% van de gevallen waargenomen (na gemiddeld 15 mnd) en in de ischemisch vorm wordt dit in 41% gezien (in een tijdsbestek van 13 mnd). Ogen waarbij collateralen gevormd zijn, hebben iha een lagere aanvangsvisus, een trager herstel van het maculaoedeem en een minder goede prognose.

Netvliesafwijkingen zonder suikerziekte (diabetes)
Er kunnen netvliesafwijkingen (retinopathie) aanwezig zijn die lijken op die van een retinopathie bij diabetes, maar zonder dat er sprake is van suikerziekte. Deze retinopathie komt overeen met enkele kenmerkingen van een diabetische retinopathie, zoals bloedvatverwijding (microaneurysmata), bloedinkjes (hemorrhagieën), vetlekkage (harde exsudaten), IRMA’s (intraretinale microvasculaire abnormaliteiten), cotton wool spots en bloedvatafwijkingen (beading, bloedvatnieuwvorming). Maar bij deze mensen is geen diabetes mellitus aanwezig.

   
Deze retinopathie komt frequent voor, varierend van 4.8 tot 12.5% van de (volwassen) bevolking (dit is afhankelijk van de studie, het frequentst tussen 5-10%). Het voorkomen van de retinopathie is tevens afhankelijk van de regio en ras (in een studie bleek het volgende: 11.9% bij blanke ras, 13.9% bij zwarte ras, 12.6% Hispanische ras, 17.2% chineese ras met een gemiddelde van 12.5%, Ophthalmology 2011; 656)

De volgende risicofactoren of associaties zijn:

• hoge bloeddruk (hypertensie). Een hoge bloeddruk vormt de belangrijkste risicofactor. in de bepaalde studie werd gevonden dat bij een toename van de gemiddelde bloeddruk van 10 mmHg het risico 1.25x hoger werd  (Ophthalmology 1999;2269). Ook bij mensen met een geringe hogere bloeddruk, maar waarbij ze nog niet voldoen aan de diagnose ‘hypertensie’ lijkt een verhoogd risico te bestaan. M.n. bij het zwarte ras was hypertensie een belangrijke risicofactor.
  Op de website staat een aparte folder over hypertensieve retinopathie.
• roken
• afwijking (aderverkalking) van de halsslagaders (carotiden). De dikte van de bloedvatwand van de halsslagader is daarbij van belang.
  Bij ernstig carotislijden ontstaat een ernstigere vorm van retinopathie. Dit wordt ook wel het ‘oculair ischemisch syndroom’ genoemd.
• mildere risicofactoren zijn (wordt niet altijd eenduidig beschreven)
  • hogere leeftijd: bij toenemende leeftijd wordt het risico hoger
  • een hoog nuchter glucosewaarde in het bloed (een hogere waarde ofwel hyperglycemie)
  • hoger vetgehalte in het bloed (hyperlipidemie)
  • zwaarder gewicht
  • het geslacht (mannen vaker aangedaan dan vrouwen).

Andere associaties, maar wisselend bewezen, zijn o.a. het risico op een herseninfart, hartfalen (hartinfarct, decompensatie), nierziekte (nefropathie)roken, alcohol consumptie, zwaarlijvigheid (obesitas) en het gebruik van asperine en de pil.

Waarom deze retinopathie ontstaat is niet geheel duidelijk. De retinopathie is waarschijnlijk een uiting van vroege schade aan bloedvaatjes door een combinatie van insulten door bepaalde risicofactoren en bij een bepaalde individuele gevoeligheid.
Het is mogelijk dat de tekenen van de retinopathie een marker (voorbode) zijn van schade door een hoge bloeddruk.

Beloop:
De meeste afwijkingen in het netvlies zijn tijdelijk van aard en verdwijnen spontaan in de loop der tijd (in een studie bleek dat ongeveer 65% van de afwijkingen verdwenen; studie ARVO 2010).

Fundus tessellation (zichtbare chorioidale bloedvaten)
Normaliter zijn bij een oogonderzoek wel de bloedvaten van het netvlies zichtbaar (retinale vaten), maar niet de bloedvaten van het vaatvlies (choroideale vaten). Het pigmentlaagje onder het netvlies veroorzaakt het feit dat deze choroidale bloedvaten onttrokken worden aan het zicht.
Fundus tessellation wordt gedefinieerd als het zichtbaar zijn van grote bloedvaten van het vaatvlies (choroideale bloedvaten) in de achterpool (tussen de vaatbogen), buiten het peripapillaire gebied. Over de oorzaak wordt gespeculeerd; de volgende redenen worden geopperd: a) de retinapigmentlaag is transparanter, b) een verminderde vulling van de choriocapillaris, c) een toegenomen pigmentatie van de gebieden tussen de grote choroidale vaten (intrachoroidaal) en d) een vermindering van de dikte van de submaculaire choroidea.
Er blijkt een associatie te bestaan tussen een hogere mate van Fundus tessellation en

• een dunnere subfoveale choroidea-dikte (en visa versa). Het is nog niet duidelijk of er sprake is van een algemene choroidale verdunning of dat bepaalde choroidea-lagen (choriocapillaris, Haller’s layer, Sattler’s layer) verdund zijn. Daarmee zou je voorzichtig kunnen zeggen dat als je een fundus tessallation ziet bij het oogonderzoek, de choroidea ter plekke dunner is dan normaal. De choroideale dikte bij normale ogen bedroeg 325 um en bij fundus tessallation lager (229 um bij de geringe vorm tot 80 bij de ernstigere vorm).
• langere oogas. Dit kan verklaren waarom fundus tessellation vaker voorkomt bij hoge myopie (bijziendheid)
• overige associaties:
  • lager gezichtsvermogen (oorzaak onbekend)
  • vaker voorkomend bij mannen enlage BMI
  • aanwezigheid van glaucomateuze papilschade (grotere parapapillaire beta-zone)
  • hogere leeftijd   [Ophthalmology 2015; 1873]

• primair (idiopatisch): de scheur ontstaat na een achterste glasvochtloslating
• secundair: de scheur treedt vaker op in ogen met een hoge bijziendheid of na een stomp trauma (locale factoren). Ook bij systemische aandoeningen kan een reuzenscheur vaker optreden (zoals Stickler, Wagner, syndroom van Marfan of Ehlers-Danlos)