Achterste glasvochtloslating (het natuurlijke proces in fasen)

Inhoudsopgave

1. Inleiding: het netvlies en het glasvocht
2. Achterste glasvochtloslating (AGVL) en Interface afwijkingen (overgang glasvocht en netvlies)
   1. Glasvochtloslating (het ontstaan van een ‘normale’ glasvochtloslating)
   2. Complete AGVL
   3. Incomplete AGVL
   4. Behandelingen: glasvochtoperatie, injectie met gas en ocriplasmine

1. Inleiding: het netvlies en glasvocht
Het netvlies vormt de binnenbekleding van het oog. Het beeld van de buitenwereld wordt door het netvlies opgevangen en langs de oogzenuw naar de hersenen doorgegeven.
 
In het centrum van het netvlies ligt de zogenaamde gele vlek (macula). Hiermee kunnen fijne details worden waargenomen, zoals nodig is bij lezen of televisie kijken. De rest van het netvlies zorgt voor het gezichtsveld en geeft ons een breed, maar minder scherp beeld van de ruimte om ons heen. Het glasvocht is een soort gelei die het grootste deel van het oog opvult. Dit bevindt zich achter de ooglens. Bij jonge mensen ligt het glasvocht tegen het netvlies aan. Voor uitgebreide informatie

• folder over het glasvocht en netvlies → bouw en functie netvlies/glasvocht
• zie de algemene folder → glasvocht: troebelingen, vlekken, lichtflitsen, spinnetjes

2. Achterste glasvochtloslating en Interface afwijkingen (de overgang tussen het glasvocht en het netvlies)
Op de overgang of het grensvlak (interface) tussen het glasvocht (vitreous) en het netvlies (retina) kunnen zich diverse afwijkingen voordoen. Dit worden daarom ook wel “vitreoretinale interface” aandoeningen genoemd. Het glasvocht zit normaliter vast aan het netvlies in het gebied van de gele vlek (macula). Deze aanhechting (vitreomaculaire adhesie) kan een rol spelen bij diverse aandoeningen. Het is raadzaam eerst iets meer te weten over het glasvocht en de glasvochtloslatin

Enkele begrippen:
De retina is het netvlies, de macula is de gele vlek. Het centrale deel van de macula wordt de fovea genoemd. In dit gebied zien we scherp. De kop van de oogzenuw heet de papil. De verbinding (adhesie) tussen het glasvocht (vitreous) en de gele vlek (macula) wordt ook wel de vitreomaculaire adhesie genoemd. De verbinding tussen het glasvocht en het centrale deel van de gele vlek (= fovea) wordt ook wel de vitreofoveale adhesie genoemd.

Het glasvocht is verbonden met het netvlies (retina). Collageen-fibrillen van de achterste glasvochtcortex zijn stevig verankerd aan de macula en zijn verbonden met de binnenste laag van het netvlies (de ILM) dmv biochemische lijmstoffen, bestaande uit proteoglycanen (waaronder fibronectine en laminine). Bij het ouder worden vervloeit het glasvocht en worden de verbindingen tussen het glasvocht en netvlies (de vitreoretinale adhesies)zwakker, hetgeen kan leiden tot het loskomen van het glasvocht van het netvlies.

2a. Glasvochtloslating (het ontstaan van een ‘normale’ glasvochtloslating)
Het achterste deel van het glasvocht kan in de loop der jaren geleidelijk losraken van het netvlies. Voor een achterste glasvochtloslating wordt de afkorting AGVL (achterste glasvocht loslating) of PVD (posterior vitreous detachment) gebruikt. Deze leeftijdsgebonden AGVL begint rondom de gele vlek en breidt zich dan langzaam uit naar de oogzenuw. Dit proces kan jaren duren. In dit vroege stadium zijn er vaak geen klachten aanwezig. Het proces van loslating kan worden aangetoond met een netvliesscan (OCT-scan).

• Stadium 0 (geen kenmerken van een PVD): het glasvocht zit nog in zijn geheel vast aan het netvlies. Het glasvocht vóór de macula kan vervloeien waardoor een waterpocket (lacune van vervloeid glasvocht) ontstaat.

 
Foto: volledig aanliggend glasvocht

• Stadium 1 (een perifoveale loslating met vitreofoveale adhesie): het glasvocht raakt in de maculastreek, rondom de fovea, geleidelijk los (perifoveaal). Het blijft nog wel vastzitten aan de fovea zelf.
  Een recentelijke studie laat zien dat de AGVL ook al plaatsvindt in de periferie (dus wordt de AGVL voor het eerst waargenomen in het paramaculaire-perifere gebied waar het glasvocht hecht aan het retina-oppervlak, en zich vervolgens bij toenemende leeftijd uitbreidt en uiteindelijk de fovea bereikt (zie later).

• Stadium 2 (complete vitreomaculaire loslating, een locale loslating ter hoogte van de gele vlek / macula): de loslating breidt zich langzaam uit (in jaren), het glasvocht komt los in het gehele gebied van de macula (ook de fovea). De glasvochtmembraan zit nog wel vast aan de oogzenuw (vitreopapillaire adhesie) en aan de rest van de retina.
  De stadia 1 en 2 komen vaak voor (tot zelfs 80% van de gemaakte OCT scans op latere leeftijd), treden geleidelijk aan op en veroorzaken meestal geen klachten.
• Stadium 3 (uitgebreide glasvochtloslating, behalve aan de rand van de oogzenuw (papil)): het glasvocht is verder losgekomen van het netvlies (een locale AGVL ter hoogte van de macula en rondom de oogzenuw, midperifere loslating).

-links: stadium 2 (een locale AGVL met complete vitreomaculaire loslating)
-rechts: stadium 3 (incomplete AGVL met loslating ter hoogte van de macula en rondom de oogzenuw)
 

-links:  stadium 2 (een locale AGVL met complete vitreomaculaire loslating)
-rechts: stadium 3 (een incomplete AGVL waarbij glasvocht nog vastzit bij de oogzenuw)
 

• Stadium 4 (complete achterste glasvochtloslating AGVL): het volledige glasvocht is losgelaten, ook van de papil, hetgeen vaak klinisch herkenbaar is. Het glasvocht zit alleen nog vast aan de randen bij de glasvochtbasis. Deze fase kan acuut optreden waardoor de patiënt plotseling klachten ervaart. Deze klachten kunnen bestaan uit het zien van troebelingen (spinnetjes, stipjes, vliegjes) en lichtflitsen.
  Soms zijn er nog verklevingen aanwezig aan de randen van het netvlies (zie tekening, bij de equator). Hier kan soms een netvliesscheur ontstaan die soms gevolgd wordt door een netvliesloslating (zie folder netvliesloslating). Het oogonderzoek wordt oa gekenmerkt door a) een achterste begrenzing van het glasvocht en b) een ring van glasvochtverdichting die oorspronkelijk aan de oogzenuw vast zat (de ring van Weis). Feitelijk is het echte bewijs van een AGVL pas tijdens een glasvochtoperatie zichtbaar.

 
stadium 4 (complete AGVL met glasvochttroebelingen)

Uit studies blijkt dat bij slechts 10-15% van de patiënten een progressie optrad van stadium 1 naar stadium 4  binnen enkele jaren (2-3 jaar) [Retina 2012, S174]. Het is dus een langzaam proces. Na een AGVL kunnen nog restanten van het glasvocht achterblijven op het netvliesoppervlak (kleine cortexresten). Deze resten kleven dan nog aan de fovea of de macula (vitreoschisis genoemd). De verschillende stadia geven aan dat het glasvocht redelijk vast zit aan de fovea en de macula. Indien het loskomen van het glasvocht volledig heeft plaatsgevonden, wordt gesproken van een complete-AGVL. Echter, soms is deze loslating gedeeltelijk opgetreden en dit wordt een incomplete-AGVL genoemd.

2a. Complete AGVL
De klachten van een AGVL
Indien het glasvocht volledig loskomt van het netvlies, is er sprake van een complete-AGVL. De klachten van glasvochttroebelingen treden meestal acuut op. Dit wordt een symptomatische AGVL genoemd, d.w.z. een AGVL met klachten. De klachten kunnen bestaan uit:

• Troebelingen. Patiënten zien troebelingen, vlekken, stippen of een waas in het gezichtsveld (floaters). Dit komt veel voor en heeft meestal geen consequenties voor het gezichtsvermogen. In het algemeen treedt dit proces pas na het 50e jaar op. Floaters kunnen bestaan uit condensaties van glasvochtcollageen, bloed (afkomstig van een beschadigd of afgescheurd bloedvat) of epipapillair gliaweefsel (Weiss ring die is afgescheurd van de papil of oogzenuwkop).
• Lichtflitsen (fotopsieën). Deze ontstaan waarschijnlijk door glasvochtractie aan de retina, op het moment dat de glasvochtmembraan loskomt van de posterieure retina richting de glasvochtbasis.

Enkele cijfers:

• indien alleen lichtflitsen bestaan (geïsoleerde lichtflitsen), heeft 5% van de ogen een netvliesdefect
• indien alleen troebelingen bestaan, heeft ongeveer 16.5% van de ogen een netvliesdefect
• indien zowel lichtflitsen als troebelingen bestaan, is de kans op een netvliesdefect 20%
• indien bij een oogonderzoek een retina- en/of glasvochtbloeding wordt geconstateerd, is de kans op een netvliesdefect (of dat die zich later ontwikkelt) 30%
• bij een symptomatische AGVL is de kans op een retinadefect ongeveer 10-20% (varieert tussen de 8-22%).
• indien een patiënt met een acute AGVL géén retinadefect heeft, is de kans klein dat er zich later alsnog een retinadefect ontstaat (± 2-5%). Bij een geselecteerde groep patiënten is deze kans groter, met name bij bepaalde risicofactoren zoals: veel pigment in het glasvocht, een retina/glasvochtbloeding, zichtbare vitreoretinale tractie. Deze groep behoort dan ook een extra controle te krijgen als ze nieuwe klachten hebben  of binnen 6 wk na het ontstaan van de acute klachten.
• indien een patiënt met een acute AGVL wél een retinadefect heeft, is de kans op additionele retinadefecten tijdens de lange termijn follow-up groter (5-14% van de patiënten).

Het proces van een AGVL is afhankelijk van diverse (risico)factoren:

• Leeftijd. Het risico op een AGVL is afhankelijk van de leeftijd. Het komt voor bij ± 10% van de mensen < 50 jaar en in ± 50-70% van de mensen die > 50-70 jaar oud zijn (in een bepaalde studie kwam naar voren dat de prevalentie van een AGVL in ogen zonder andere risicofactoren het volgende was: 21% in de 6e decade, 43% in de 7e decade, 72% in de 8e decade en 82% in de 9e decade [bron: Ophthalmology 2012; 2102]).
• Kans op een AGVL in het 2e oog. Na het optreden van een AGVL in het eerste oog, krijgt het andere oog vaak ook een AGVL, meestal binnen de 6 maanden tot 2 jaar. Uit een studie blijkt dat het 2e oog een AGVL krijgt: <0.5 jaar (bij 8% van de patiënten), <1 jaar (bij 24% van de patiënten), <1.5 jaar (47%), <2 jaar (65%) en <3 jaar (90%) [Retina 2014; 447].
• Bijziendheid (myopie, min-bril): hierbij is het oog langer is dan normaal en is een min-brillenglas nodig. Een AGVL ontwikkelt zich in bijziende ogen ongeveer 6-10 jaar eerder dan in andere ogen (emmetrope en hypermetrope ogen, [referenties  Ophthalmology 2012; 2102]. De AGVL treedt frequenter en op een jongere leeftijd op.
• Trauma / ongeval. Na een ongeval (klap tegen het oog) is het risico op het krijgen van een AGVL groter. Een AGVL hoeft niet direct op te treden na het ongeval. Het glasvocht is immers nog niet vervloeid en een glasvochtcollaps is nog niet opgetreden. Uiteindelijk bestaat er een risico op een netvliesloslating (bij een eventuele netvliesloslating, vond men het volgende: bij 12% was de netvliesloslating direct na het trauma aanwezig, bij 30% was dit < 1 maand aanwezig, bij 50% binnen 8 maanden en bij 80% binnen 2 jaar.
• Overige aandoeningen: bijv. inwendige oogontstekingen, afakie (een oog waarbij de ooglens is verwijderd en er geen kunstlens is teruggeplaatst).
• Na een oogoperatie. Na een staaroperatie ontwikkelt zich sneller een AGVL. Er zijn verschillende studies verschenen die dit hebben uitgezocht:
  • studie 1: de cumulatieve percentages van ogen waarbij een AGVL ontstaat ná een staaroperatie waren: ± 10% na 1 jaar, 20% na 2 jaar en 30% na 3 jaar. In dat onderzoek was het risico op een AGVL bij geopereerde patiënten in de 6e decade groter dan in de 8e decade [Ophthalmology 2012; 2102, n=575 ogen].
  • studie 2: ± 70-80% van de patiënten binnen 5 jaar na de operatie.
  • studie 3: ongeveer 59% van de geopereerde patiënten kreeg een AGVL binnen 1 jaar [JCRS 2009;987 n=52 ogen].
• Overige risicofactoren:
  • er zijn aanwijzingen dat een AGVL frequenter en eerder op zou treden bij vrouwen.
  • de kans op het ontwikkelen van een retinadefect is groter bij de aanwezigheid van retina- en/of glasvochtbloedingen.
  • indien de patiënt > 10 floaters ziet of een gordijn of wolk ziet, is de kans op een retinadefect groter

Incidenteel treedt na een AGVL, waarbij klachten aanwezig zijn (symptomatische AGVL), een netvliesscheurtje en/of een netvliesloslating op (± 6-10%) [referenties Ophthalmology 2012; 2102]. Ogen waarbij tevens zwakke gebieden aan de randen van het netvlies aanwezig waren (lattice degeneratie), hadden een hoger risico (6x)  op netvliesscheurtjes na een AGVL. Onderzoek door een oogarts is nodig. Een achterste glasvochtmembraanloslating (AGVL of PVD) is een leeftijdsafhankelijk proces en treedt vaak in de loop der tijd in beide ogen op. Indien het eerste oog een AGVL is opgetreden, is de kans dat het andere oog dit ook krijgt ± 90% binnen 3 jaar (bij jongere mensen is die kans kleiner). Een AGVL is moeilijk vast te stellen; soms lijkt het beeld op een AGVL maar is er in werkelijkheid sprake van een splijting in het glasvocht zelf (vitreoschisis). In dat laatste geval zit er toch nog een laagje gelei vast aan de wand van het netvlies en is de AGVL dus incompleet. Bij een glasvochtoperatie is dit wel goed te zien.

Gevolgen van een AGVL
Uit onderzoek , bij patiënten met een acute AGVL-symptomen (n=8000, Ophth 2020;516 en in een review artikel van de AAO-2019 waarop de PPP is gebaseerd), blijkt:

• Kans op een netvliesscheur bij presentatie. Bij 16% werd tijdens het 1e onderzoek een netvliesscheur gevonden (in de literatuur gemiddeld 10%). In een review van de AAO (PPP, 2020) wordt het percentage op een netvliesscheur bij acute PVD-symptomen van 8-22% vermeld (lichtflitsen en troebelingen).
  
• Kans op een netvliesscheur bij vervolgcontrole. Patiënten met een acute AGVL (symptomatisch) waarbij bij het 1e consult geen retinadefecten werden ontdekt, krijgt 2.6% (2-5%) wordt bij een vervolgcontrole alsnog een netvliesscheur ontdekt (missed or new/delayed breaks) waarbij dit bij 56% ontdekt werd < 6 wk en bij 44% na 6 wk. Een groot deel van deze patiënten (40%) hadden daarbij nieuwe of verergerende klachten. Factoren met een verhoogd risico op ‘delayed breaks’ waren de aanwezigheid van een glasvochtbloeding en het mannelijke geslacht.
  In een review van de AAO (PPP, 2010) wordt een risico op een (gemist of nieuw) defect van 2-5% vermeld. Bij ongeveer 80% van de patiënten, waarbij aanvankelijk geen defect werd gevonden en bij de vervolgcontrole wel, hadden pigmentcellen in het glasvocht of was een bloeding in het glasvocht of netvlies aanwezig of ontstonden nieuwe klachten. Dit is dus ook de groep waarbij extra onderzoek zinvol kan zijn of goede instructies moeten ontvangen.
• Glasvochtbloeding. Een spontane glasvochtbloeding kan het eerste teken zijn van een AGVL of kan in de loop van het proces van de AGVL ontstaan. Bij 2/3 van de patiënten, waarbij een glasvochtbloeding aanwezig was tijdens de presentatie, werd ≥ 1 retinadefect geconstateerd (hiervan had 1/3 méér dan 1 retinadefect en in 80% van de gevallen zat het defect in de bovenhelft van het netvlies).
• Kans op een netvliesloslating. Bij 6.2% werd tijdens het 1e onderzoek een netvliesloslating gediagnosticeerd. Bij 1% van de ogen werd bij een vervolgcontrole alsnog een netvliesscheur ontdekt (delayed detachment) waarbij dit bij 33% ontdekt werd < 6 wk en bij 67% na 6 wk. Een groot deel van deze patiënten (68%) hadden daarbij nieuwe of verergerende klachten. Factoren met een verhoogd risico op ‘delayed detachment’ waren de aanwezigheid van een glasvochtbloeding, pseudofakie, het mannelijke geslacht en leeftijd.
• Aanwezigheid van retinadefecten.
  • een asymptomatische operculum of rond atrofisch defect, al of niet samengaand met een acute AGVL, leidt zelden tot een netvliesloslating.
  • bij 5% van de ogen met asymptomische hoefijzerdefecten ontstaat een netvliesloslating. Bij symptomatische hoefijzerdefecten (waarbij lichtflitsen en/of troebelingen ontstaan zijn tijdens een AGVL door tractie) ontstaat in 50% van de onbehandelde ogen een netvliesloslating. Een laserbehandeling reduceert het risico op < 5%.

2b. Incomplete AGVL
Soms treedt een gedeeltelijke AGVL op, dus niet compleet (incomplete AGVL). Hierbij kan het volgende beeld aanwezig zijn:

• Vitreoschisis. Soms lijkt het glasvocht bij een oogonderzoek losgekomen te zijn van het netvlies. Echter,  het glasvocht kan in lagen gespleten zijn waarbij een groot deel van het glasvocht los zit en nog een laagje glasvocht vastzit aan de gele vlek. Deze vitreoschisis (splijting van glasvocht) komt vaker voor bij hoge bijziende/myope ogen (mn bij hoge myopie met een stafyloma posterior en chorioretinale atrofie)[Ophthalmology 2012; 2102, n=575 ogen].
  Vitreoschisis zou, ten tijde van  een vitrectomie, aanwezig zijn in 60-70% bij een netvliesloslating, in 53% bij maculagaten en in 42% bij maculapuckers. Bij een spontane AGVL zou in 44% an de ogen een vitreoschisis aanwezig zijn.
• Interface aandoeningen. Dit zijn aandoeningen waarbij het glasvocht op bepaalde plaatsen (bij de macula) nog vastzit aan het netvlies. Het glasvocht trekt dan aan het netvlies. Door deze verbinding (adhesie) aan de macula trekt het glasvocht nog aan het netvlies. Er kunnen dan klachten ontstaan, zoals minder zien en beeldvertekening (metamorfopsie). Deze afwijkingen komen met name voor in de vroege fasen van een AGVL (stadia 1, 2 en 3). In deze fasen kunnen zich een aantal aandoeningen voordoen. De interface afwijkingen worden beschreven in de folder Macula: lamellair gat, pseudogat, interface afwijkingen of in de folder VMT (vitreoretinaal tractiesyndroom).

De afwijkingen vinden plaats op de overgang van het glasvocht en het netvlies. Dit worden “interface aandoeningen” genoemd. Door de trekkrachten van het glasvocht aan het netvlies kan een aandoening ontstaan of verergeren. Bij de volgende aandoeningen kan de vitreomaculaire adhesie een rol spelen:

• Macula gat (zie folder maculagat). Bij trekkrachten ontstaat een vervorming van de macula en ontstaat er  vocht in de gele vlek (macula oedeem). Uiteindelijk kan de tractie zo groot worden, dat er een maculagat ontstaat. Bij een beginnend maculagat zit het glasvocht nog vast aan de gele vlek (macula) en de oogzenuw (er kan al wel een vlakke loslating aan de randen (periferie) aanwezig zijn). In een later stadium (stadium 3) komt het glasvocht los van de macula en van het overige deel van het netvlies, maar zit nog wel vast aan de oogzenuw [Ophthalmology 2012; 2600].
• Vitreomaculair tractiesyndroom ofwel VMT-syndroom (zie folder vitreomaculair tractiesyndroom).

Afbeelding:
-Links (vorming macula gat): een vlakke loslating van het glasvocht die te zien is bij een beginnende maculat-vorming. Dit wordt vaak waargenomen in maculagat stadium 0, 1 en 2 (in maculagat stadium 3 is het glasvocht ook bij de macula losgelaten; in stadium 4 is er een volledige en uitgebreidere glasvochtloslating).
– Rechts (VMT-syndroom): VMT syndroom (het glasvocht trekt aan de macula).

 
 VMT syndroom

• Macula pucker (zie folder macula pucker).
• Suikerziekte
  • littekenvorming op de overgang tussen het netvlies en glasvocht (proliferatieve diabetische retinopathie).
  • vochtophoping onder de gele vlek of macula (diabetisch macula-oedeem) → zie folder diabetes.
• Littekenvorming na operaties (PVR, proliferatieve vitreoretinopathie).
• Netvliesslijtage (zie folder exsudatieve maculadegeneratie).

Bij kleine adhesies of verklevingen in het centrum (≤ 500 μm), met forse trekkrachten per oppervlak, kunnen de volgende aandoeningen ontstaan: een maculagat, een lamellair maculagat en vitreomaculaire tractiesyndroom (met tractionele cystoid macula-oedeem en vitreofoveale tractiesyndroom).
Bij grote of uitgebreidere adhesies (tussen 500 – 1500μm) kunnen de volgende beelden zichtbaar zijn: een macula-verdikking of stretching, tractionele diabetisch macula-oedeem, vitreomaculaire tractiesyndroom, myope foveoschisis (zie folder hoge bijziendheid) en mogelijk maculadegeneratie.

2d. Behandelingen

Er zijn verschillende behandelingen mogelijk voor een vitreomaculair tractiesyndroom.

1. Vitrectomie. Bij een glasvochtoperatie (vitrectomie) wordt het glasvocht verwijderd en dus ook de trekkrachten aan het netvlies. De operatie wordt elders op de site beschreven.
2. Injecties
   • Gas.
     Indien een expanderende gasbel in het oog wordt geinjecteerd, kunnen de verbindingen tussen het glasvocht en het netvlies loskomen (bijvoorbeeld injectie met C3F8-gas).
   • Pharmacologische enzymatische vitreolyse.
     Het glasvocht is verbonden met het netvlies (retina). Het binnenste laagje, direct grenzend aan de achterste glasvochtmembraan, wordt de ILM genoemd. Collageen fibillen van de achterste glasvochtcortex zijn stevig verankerd aan het netvlies. Deze zijn verbonden met de ILM dmv biochemische lijmstoffen, bestaande uit proteoglycanen (waaronder fibronectine en laminine). Bij het ouder worden vervloeit het glasvocht en de vitreoretinale adhesies (verbindingen tussen het glasvocht en netvlies) verzwakken, hetgeen kan leiden tot het loskomen van het glasvocht van het netvlies.Indien dit loskomen van het glasvocht volledig heeft plaatsgevonden, wordt gesproken van een achterste glasvochtloslating (AGVL). Echter indien deze loslating niet volledig is, waarbij het glasvocht op bepaalde plaatsen (bij de macula) nog vastzit aan het netvlies, wordt gesproken van een vitreomaculaire adhesie (VMA). Door deze adhesie aan de macula trekt het glasvocht nog aan het netvlies. Er kunnen dan klachten ontstaan, zoals minder zien, beeldvertekenng (metamorfopsie). Bij deze VMT ontstaan een vervorming van de macula, het ontstaan van vocht in de gele vlek (macula oedeem). Uiteindelijk kan de tractie zo groot worden, dat er een maculagat ontstaat. VMA speelt een rol bij het VMT-syndroom, maculagat, DRP en AMD.Om de trekkrachten van het glasvocht aan de retina op te heffen, zou een stofje in het oog geïnjecteerd kunnen worden die de verbindingen tussen het glasvocht en netvlies losmaakt. Ocriplasmine is een afgeleide van de serine protease plasmine (voorheen microplasmine genoemd). Het heeft een proteolytische activiteit tegen proteoglycanen (fibronectine en laminine); dit zijn 2 componenten die een rol spelen bij de verbindingen tussen het glasvocht en het netvlies. De hoeveelheid ingespoten middel is 0.10 ml (= 125 ug) (NEJM 2012; 606). Slechts een beperkt aantal aandoeningen komen voor deze behandeling in aanmerking. Slechts bij een deel van de pätienten blijkt de behandeling te werken. Indien de behandeling geen effect heeft, zal een glasvochtoperatie alsnog overwogen moeten worden.

De folders over diverse soorten troebelingen in het oog is verplaatst naar een aparte folder

• Asteroïde hyalopathie (asteroïde hyalosis: witte vlokjes in het glasvocht)
• Amyloidose
• Cholesterolosis
  

→ zie folder elders