Maculadegeneratie op latere leeftijd, netvliesslijtage (AMD, MD, LMD)

Inhoudsopgave Maculadegeneratie: netvlies veroudering van de gele vlek

Inleiding
Oorzaken en risicofactoren van netvlies slijtage
Klachten en beloop macula-degeneratie (AMD / LMD)
Opbouw van het netvlies en Onderzoek
Indeling van maculadegeneratie (AMD)
Droge maculadegeneratie (droge AMD)
Natte maculadegeneratie (natte of exsudatieve AMD)
Hoe vaak komt maculadegeneratie voor?
Behandelingen
Prognose (verwachting)
Overige/ specifieke informatie over AMD
Animatie / Film (3 dimensionaal)

1. Inleiding
Onderaan de folder vindt u een animatiefilm (Engels gesproken) om e.e.a. te verduidelijken. De folder is uitgebreid, u kunt bepaalde onderdelen eventueel overslaan.
Bij macula-degeneratie of netvlies veroudering speelt het netvlies en de gele vlek (macula) een centrale rol. Dit kan leiden tot minder zicht. Vandaar eerst uitleg over de bouw van het oog en van het netvlies:

Wat is het netvlies (retina)
Het netvlies, ook wel retina, is de dunne binnenbekleding aan de achterkant van het oog. Hier worden de beelden die je ziet opgevangen en omgezet in signalen die via de oogzenuw naar de hersenen gaan.

De macula: het gebied voor scherp en kleurenzicht
In het midden van het netvlies ligt de gele vlek, oftewel de macula. Dit is het gebied waarmee je het scherpst ziet. Dat komt doordat hier de meeste kegeltjes zitten: speciale cellen die zorgen voor kleuren, details en contrast (zie tekening rechts waarin letter E staat). Deze cellen vangen licht op en zetten het om in elektrische signalen. Via de oogzenuw worden deze signalen doorgestuurd naar de hersenen, waar ze worden omgezet in beeld. Voor uitgebreide informatie over het netvlies, zie folder bouw en functie netvlies/glasvocht.

De foto hiernaast laat het normale netvlies van een gezond oog zien. Dit is hetzelfde beeld dat de oogarts ziet tijdens het oogonderzoek. In het netvlies herken je drie belangrijke structuren: De oogzenuw (de ronde, bleke schijf waar alle zenuwvezels samenkomen), de bloedvaten (deze vertrekken vanuit de oogzenuw en vertakken zich over het netvlies) en de gele vlek (macula: het centrale, kleine gebied waarmee je het scherpst ziet. De macula is maar een paar millimeter groot, maar wel essentieel voor lezen, herkennen van gezichten en kleuren zien). Het netvlies bevat twee soorten lichtcellen (fotoreceptoren): de kegeltjes (verantwoordelijk voor kleuren, contrast en scherpte) en de staafjes (zorgen voor zien in het donker en voor het perifere (zijkant) zicht).

Leeftijdsgebonden maculadegeneratie (LMD) – internationaal vaak AMD (age-related macular degeneration) genoemd – is een oogaandoening waarbij de gele vlek (macula) beschadigd raakt. Dit kleine, maar belangrijke gebied in het netvlies zorgt voor scherp en detailrijk zien.
Degeneratie betekent dat er geleidelijk veranderingen optreden waardoor de normale functie van de macula achteruitgaat. Hierdoor neemt het centrale, scherpe zicht af.
De meest voorkomende vorm is de leeftijdsgebonden of ouderdoms-maculadegeneratie, die meestal begint na het 50e levensjaar. In de volksmond wordt dit vaak “netvliesslijtage” of “netvliesveroudering” genoemd. Maculadegeneratie ontstaat niet doordat u uw ogen verkeerd hebt gebruikt. Het is een natuurlijke, leeftijdsgebonden verandering die bij veel mensen voorkomt.

Bij leeftijdsgebonden maculadegeneratie (AMD) spelen meerdere factoren een rol. Het is geen aandoening met één duidelijke oorzaak, maar een complexe, multifactoriële oogziekte. Belangrijke factoren zijn: a) leeftijd (de belangrijkste risicofactor), erfelijkheid (bepaalde genen kunnen de gevoeligheid verhogen) en omgevingsfactoren (zoals roken, voeding en leefstijl).
AMD is een aandoening van de gele vlek (macula) in het netvlies. Hierbij treden geleidelijke veranderingen op in: de fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes) en de overige lagen van het netvlies. Deze veranderingen worden vaak omschreven als een vorm van ‘veroudering’ van het netvlies.

2. Oorzaken en risicofactoren voor AMD
Waardoor AMD ontstaat is nog niet bekend. Een aantal factoren spelen echter wel een rol, zoals erfelijkheid, omgevingsfactoren en leeftijd:

Demografische kenmerken (samenstelling en spreiding van de bevolking)
- Leeftijd. Leeftijd is de belangrijkste risicofactor voor AMD. In Nederland lijdt naar schatting ongeveer 14% van de mensen tussen de 55 en 64 jaar aan enige vorm van AMD. Dit loopt in de groep 65- to 75-jarigen op tot bijna 20% en in de groep van 75-plussers tot 37%.
- Geslacht. Het effect van het geslacht op AMD is niet eenduidig. Een vrouw van boven de 75 jaar heeft twee maal zoveel kans op AMD als een man van dezelfde leeftijd. Een lage oestrogeenspiegel (een hormoon in het bloed) bij vrouwen na de menopauze verhoogt het risico op de aandoening. Andere studies laten geen verschil zien.
- Etniciteit. De kans op AMD blijkt hoger te zijn in de blanke bevolking dan in de Aziatische of donkere bevolking.
Erfelijkheid (genetica)
Uit veel wetenschappelijke onderzoeken blijkt dat leeftijdsgebonden maculadegeneratie (AMD) gedeeltelijk erfelijk is. Dat betekent dat genetische factoren een rol spelen bij het ontstaan van de aandoening. Wanneer één of meerdere bloedverwanten (zoals ouders, broers of zussen) AMD hebben, heeft u zelf een verhoogd risico om de aandoening te ontwikkelen. Dit betekent echter niet dat u AMD zeker krijgt—het gaat om een kansverhoging, geen garantie.
Ons erfelijk materiaal bestaat uit 23 paar chromosomen. Op elk chromosoom liggen duizenden genen. Deze genen bevatten de instructies voor het maken van belangrijke producten, zoals eiwitten, die ervoor zorgen dat allerlei lichaamsprocessen goed functioneren. Afwijkingen in het erfelijke materiaal (genetische variatie) kunnen een verhoogd risico geven op bepaalde aandoeningen. Zo kunnen genetische varianten (of afwijkingen) in één of meerdere genen leiden tot een verhoogd risico op AMD en/of het verslechteren ervan.
De belangrijkste genetische risicofactoren voor AMD zijn variaties in het CFH-gen en het ARMS/LOC-gen. Deze genen spelen een rol bij het onder controle houden van ontstekingsprocessen in het lichaam. Wanneer één van deze genen is veranderd, kan het lichaam een chronisch verhoogde ontstekingsreactie ontwikkelen. Deze ontstekingsfactoren komen ook voor in het netvlies, waardoor zij kunnen bijdragen aan het ontstaan of verergeren van AMD. Voor meer informatie over dit onderwerp, zie de subfolders erfelijkheid / slijtage AMD.
Omgevingsfactoren
- Roken
  Roken behoort, naast leeftijd, tot een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van AMD. Roken vermindert de hoeveelheid beschermende antioxidanten in het lichaam. Deze antioxidanten helpen het netvlies te beschermen tegen schade.
  Uit onderzoek is naar voren gekomen dat het risico op AMD ongeveer 2-3x hoger is bij rokers en dat het risico 5 x hoger is bij mensen die meer dan een pakje sigaretten per dag roken. Het verhoogde risico blijft aanwezig tot zelfs 15 jaar nadat iemand gestopt is met roken. Door roken ontstaan schadelijke stoffen in het lichaam die: ontstekingsprocessen versterken, oxidatieve stress verhogen en het netvlies kwetsbaarder maken voor verouderingsschade
- Voeding
  De kegeltjes van de macula (gele vlek) zijn hoogstwaarschijnlijk erg gevoelig voor beschadiging door bepaalde elektrische geladen zuurstofmoleculen, de zogenaamde vrije radicalen. Deze schadelijke effecten van deze “vrije radicalen” in het lichaam kunnen worden tegen gegaan door “anti-oxidanten”. Deze stoffen zijn in de voeding aanwezig. Uit onderzoek blijkt een mogelijk verband tussen het krijgen van AMD en een gebrek aan antioxidanten. Alcohol onttrekt ook anti-oxidanten aan het lichaam.
Overige factoren
- Er lijkt mogelijk een associatie te bestaan met een hoge bloeddruk, alcohol gebruik en overmatig zonlicht.
- Andere risicofactoren zijn o.a. een verminderde inname van omega-3 vetzuren en luteïne inname (onvoldoende lichamelijke activiteit en hartvaatziekten). Ofwel, een verhoogde inname zou de kans op het eindstadium kunnen verminderen (zie behandeling). Vandaar dat behandeling met voedingssupplementen wordt aangeraden.
- De relatie tussen een staaroperatie en het verergeren van AMD is niet geheel duidelijk. Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan, lijken geen verhoogd risico te lopen op de vroege vorm van AMD, maar wel op de ernstige vorm van AMD. Een studie liet zien dat de gezichtsscherpte vaak wel toe kan nemen na een staaroperatie.
- Er is geen evidente relatie te bestaan tussen AMD en hartvaat ziekten en bloedverdunners (aspirine) (zie evt. bijlage AMD).

3. Klachten en beloop van maculadegeneratie
Het oog kent het centrale en het perifere zien.

Het centrale zien zorgt voor het scherpe zien, het zien van fijne details (zoals lezen, gezichten onderscheiden en nauwkeurig werk doen). Dit scherpe zicht wordt mogelijk gemaakt door de macula, het centrale deel van het netvlies. Dat doen we met het centrale deel van het netvlies, de macula. In de macula bevindt zich een hoge concentratie kegeltjes (de lichtcellen die zorgen voor kleuren, contrast en detailwaarneming).
Het perifere zien is het gezichtsveld, d.w.z. het zien van de omgeving om ons heen, het blikveld genoemd. Het gaat om alles wat je ziet naast waar je recht vooruit kijkt. Het helpt bewegingen in de omgeving te detecteren, zoals een fietser of auto die van rechts nadert. Pas daarna gebruikt men het centrale zicht (de macula) om precies te zien wat er gebeurt. Het perifere zien wordt vooral mogelijk gemaakt door staafjes, de lichtgevoelige cellen die goed functioneren bij het zicht in het donker en de bewegingen in de omgeving.

3a. Klachten
De klachten bestaan uit:

minder goed of wazig zien (vaak in een korte tijd),
het zien van een vlek in het centrum (centraal scotoom)
een vervorming van het beeld (metamorfopsie) en
andere klachten (bijv. witte centrale lichtverschijnselen, zie evt. folder fotopsieën).
De diagnose komt met name voor bij patiënten boven de 50 jaar. De ernst van de klachten en de snelheid waarin dit optreedt, is erg afhankelijk van het type AMD.

ad a+b) Daling van de gezichtsscherpte (=visus)
Bij AMD neemt het centrale zien af, het perifere zien (omgevingszien, blikveld) blijft vrijwel altijd intact. Het afsterven van de kegeltjes en staafjes wordt macula degeneratie genoemd. Het scherpe zien verdwijnt en er blijft midden in het beeld een vlek achter (scotoom). De rest van het netvlies blijft dus wel functioneren, zodat men in staat blijft om zijn weg in huis en daar buiten min of meer zelfstandig te vinden, ook al mist men dan scherpte.

Een wazige centrale vlek (uitval van een deel van het gezichtsveld wordt een scotoom genoemd)

Indien leeftijdsgebonden maculadegeneratie (AMD) niet wordt behandeld, kan dit leiden tot slechtziendheid, zowel voor veraf als dichtbij. Mogelijke gevolgen zijn: a) ernstige visuele beperking bij dagelijkse activiteiten, b) beperkingen in werk, hobby’s en zelfzorg en c) verminderde zelfstandigheid.
De mate van verlies in gezichtsvermogen is moeilijk te voorspellen en kan per persoon verschillen. Daarom zijn tijdige behandeling en preventieve maatregelen (oogvitamine) belangrijk om het risico op ernstige visuele beperkingen te verkleinen (zie later voor meer informatie).

ad c) Vervorming van het beeld

Naast een vermindering van de gezichtsscherpte, kunnen patiënten met AMD ook last krijgen van een vervorming van het beeld (beeldvertekening of metamorfopsie genoemd). Dit is vaak één van de eerste klachten bij de natte AMD. Hierbij zijn de rechte lijnen van bijv. de badkamertegels, luxaflex of deuren niet meer recht maar krom geworden. Zie de tekening hierna waarbij één oog een grijze vlek en een kromme lijnen ziet:

Het is belangrijk om dan contact op te nemen met uw oogarts. De beeldvertekening kan getest worden met een zogenaamde Amsler-kaart (zie tekening: de lijntjes zijn krom i.p.v. recht).

ad d) Overige klachten (visuele verschijnselen)
Patiënten met een milde vorm van een droge AMD verliezen i.h.a. niet het centrale zicht, maar hebben andere visuele beperkingen, zoals moeite met lezen, verminderd zicht bij nacht en in schemerige omstandigheden.
Sommige patiënten ervaren visuele sensaties die er in werkelijkheid niet zijn. Dit wordt Charles Bonnet-syndroom (CBS) genoemd en komt vaak voor bij mensen met AMD. De patiënt is zich ervan bewust dat dit geen reële beelden zijn en dat er iets niet klopt Eenvoudig gezegd lijkt het erop dat de hersenen de ontbrekende visuele informatie deels zelf aanvullen, waardoor de patiënt beelden ziet die er in werkelijkheid niet zijn (eenvoudig gezegd, lijkt het erop dat de hersenen de ontbrekende beelden deels zelf invullen). De oorzaak is onbekend. Risicofactoren zijn een lager gezichtsvermogen (< 0.3 in het beste oog) en een hoge leeftijd (>65 jaar). Ook kunnen patiënten lichtverschijnselen waarnemen (ze folder Charles Bonnet (CBS)/lichtverschijnselen.

3b. Beloop
Vaak komt de aandoening in beide ogen voor (ongeveer 50% van de gevallen). Echter het hoeft niet tegelijkertijd in beide ogen op te treden. Als één oog is aangedaan door AMD, dan is de kans dat het andere oog ook AMD krijgt ongeveer 10-14% per jaar. AMD kan ingedeeld worden in een droge vorm en een natte vorm. Deze vormen worden hierna uitgebreid beschreven. Bij de droge vorm neemt het zien vaak geleidelijk af (gezichten moeilijk te onderscheiden, meer licht nodig bij lezen). Bij de natte vorm gaat dit verlies vaak sneller.

De droge vorm van AMD is de meest voorkomende (80%), maar de minst ernstige vorm van leeftijdsgebonden AMD. Het kan jaren duren voordat het zicht (visus) duidelijk merkbaar achteruit gaat. Gewoonlijk zijn beide ogen min of meer aangedaan. In het algemeen verslechtert de droge vorm langzamer dan de natte AMD. In eerste instantie zijn er functionele beperkingen, zoals moeite hebben met het lezen en verminderd zien in schemerige/donkere omstandigheden. Bij verdere verslechtering treedt een wazige vlek op in het centrum van het gezichtsveld.
In sommige gevallen kan de droge vorm overgaan in de natte vorm (dit gebeurt bij 10-15% van de intermediaire vorm van de droge AMD).

De natte vorm van AMD komt gelukkig minder vaak voor dan de droge vorm. Het omvat ongeveer 20% van het eindstadium van maculadegeneratie. Het proces verloopt vaak veel sneller dan bij de droge MD; soms zelfs heel snel. Door het gebrek aan voedingsstoffen en zuurstof in het netvlies, worden nieuwe bloedvaatjes gevormd. Deze vaatjes zijn broos en slecht zijn en lekken vocht of bloed, hetgeen de naam ‘natte vorm AMD” verklaart. Opvallend is dat het andere oog nog een tijd redelijk goed kan blijven, maar ook hier moet men er rekening mee houden dat, vroeg of laat, beide ogen getroffen kunnen worden. Men schat dat 40-50% van de patiënten met een natte AMD in het ene oog, binnen 5 jaar ook de aandoening in het andere oog krijgt.

4. Opbouw van het netvlies / Onderzoek
Het netvlies (retina) bestaat uit 10 lagen: het binnenste laagje is de ILM (aan de glasvochtzijde), het buitenste laagje bestaat uit de fotoreceptoren (de kegels en staafjes met binnenste en buitenste segmenten) en het daaronder is de RPE-laag (pigmentblad genoemd).

Hieronder ligt het vaatvlies (choroidea), gevolgd door de harde oogrok (sclera). Het vaatvlies voert zuurstof en voedingsstoffen aan voor het netvlies en voert de afvalstoffen af.
Bij een normale veroudering vindt er een verandering plaats van alle lagen van het netvlies en vaatvlies: afname van de fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes), pigmentblad (RPE), veranderingen in de Bruchse membraan en vaatvlies (het binnenste deel wordt choriocapillaris genoemd). Deze zijn vaak voor de oogarts niet of nauwelijks zichtbaar. Dit normale verouderingsverschijnsel noemen we dan ook geen maculadegeneratie. In de loop der tijd kunnen meer verouderingsverschijnselen ontstaan in de Bruchse membraan (drusen genoemd) en in het pigmentblad (RPE). Bij het oogonderzoek wordt gekeken naar de aan- of afwezigheid van de volgende afwijkingen, om te beoordelen of er sprake is van een normale veroudering of van maculadegeneratei:

Drusen: Met het ouder worden, raakt de uitwisseling van stoffen tussen het netvlies en vaatvlies verstoord. Hierdoor raakt het netvlies a.h.w. ondervoed en stapelen afvalstoffen zich op. De ophoping van deze afvalstoffen noemt men drusen. Dit is een gelige opeenstapeling van afvalproducten tussen in de diepere lagen van het netvlies. Deze drusen kunnen worden onderscheiden in grootte (klein, middelgroot of groot) en vorm (harde, zachte of confluerende drusen). Harde drusen zijn vaak klein van omvang (<63 μm). Deze drusen veroorzaken geleidelijk aan onomkeerbare schade aan de zenuwvezels in het netvlies waardoor het zien aangetast kan worden.
Pigment veranderingen: dit zijn veranderingen van het pigmentlaagje van het netvlies (retinaal pigmentepitheel, RPE) genoemd. Hierbij kan er meer pigment (hyperpigmentatie) of minder pigment (hypopigmentatie) aanwezig zijn.
Overige afwijkingen: vocht of bloed onder het netvlies.

Aanvullende onderzoeken
De diagnose AMD kan gesteld worden door een oogarts. Vaak zijn aanvullende onderzoeken nodig om de diagnose te kunnen stellen en de ernst van de aandoening te kunnen bepalen. De volgende onderzoeken kunnen worden verricht:

OCT-scan (netvliesscan): deze scan maakt een foto van de structuur van netvlies (de opbouw van verschillende lagen). Dit onderzoek gaat snel en wordt niet als vervelend ervaren. Vervolg-onderzoeken worden vaak d.m.v. een OCT scan verricht (zie folder OCT-scan).
normale OCT-scan
FAG onderzoek en/of ICG onderzoek: soms is aanvullend onderzoek zoals fluorescentie-angiografie nodig (zie folder FAG). Hierbij wordt na het inspuiten van contrastvloeistof in de arm, een serie foto’s gemaakt van het netvlies van beide ogen. Dit onderzoek brengt de circulatie van het netvlies en het vaatvlies in beeld (detectie van lekkende bloedvaten). Op deze wijze is de aard en de mate van de MD heel goed te bepalen. Op grond van de bevindingen kan worden besloten of behandeling mogelijk en/of zinvol is.
OCT-A onderzoek: dit een scan waarbij de neovascularisatie in beeld wordt gebracht.

5. Indeling van macula-degeneratie (AMD)
AMD ontstaat als de functie van de cellaag onder het netvlies, het retinapigment epitheel, verslechtert. Hierdoor raakt ook het er bovengelegen netvlies aangedaan, met name fotoreceptoren (d.w.z.. de staafjes en later ook de lichtgevoelige kegeltjes die verantwoordelijk zijn voor het centrale zien en de kleurwaarneming). In het voorstadium van AMD worden alleen geringe afwijkingen gevonden, zoals gelige neerslagen (verkleuringen) in de gele vlek (drusen genoemd). Dit zijn afvalproducten van de fotoreceptoren die niet goed worden afgevoerd. De AMD kan in de volgende categorieën ingedeeld worden:

Geen afwijkingen.
Er zijn geen duidelijke leeftijdsgebonden afwijkingen in het netvlies (gele vlek) aanwezig.
Verouderingsverschijnselen (= normale leeftijdsgebonden veranderingen).
Bij oogonderzoek zijn slechts kleine afwijkingen zichtbaar (kleine gele vlekjes of drusen van <63 μm) zonder pigmentveranderingen) en zonder duidelijke klachten (soms een verminderd contrast). De veranderingen in het netvlies worden als normale verouderingsverschijnselen gezien. De kans op verslechtering is klein en is dan ook eigenlijk geen voorbode voor het ontwikkelen van een echte AMD (zie later). Het risico op het ontwikkelen van het eindstadium AMD is erg klein. Voorbeeld van een netvlies met drusen:

De echte AMD vormen
Bij deze echte maculadegeneratie is het risico op een vermindering van het gezichtsvermogen en beeldvertekening verhoogd. Het oogonderzoek kan de ernst van de AMD bepalen. De AMD vormen kunnen worden ingedeeld in:
- vroege vorm van AMD (early AMD)
- intermediaire vorm AMD (de overgangsvorm)
- de late vorm van AMD (vergevorderde AMD); dit zijn dus feitelijk de echte AMD-vormen die consequenties kan hebben voor de gezichtsscherpte. De zijn te verdelen in de
  - natte vorm (exsudatieve vorm) en
  - droge vorm (geografische atrofie)

In het dagelijkse leven worden de volgende termen genoemd; de AMD kan ook worden ingedeeld in:
I. de droge vorm van AMD: deze vorm komt ongeveer in 80-90% van de gevallen voor.
II. de natte vorm van AMD: deze vorm komt ongeveer in 10-20% van de gevallen voor.

6. De droge AMD
Bij verergering van de droge AMD gaat de fijne structuur van de macula verder verloren. In de macula zijn gelige ophopingen van afvalproducten zichtbaar (drusen). In een later stadium kunnen de drusen vervloeien tot grotere drusen en treden er veranderingen op van de pigmentlaag (RPE). Deze vorm kan soms overgaan in de natte vorm van AMD.

Bij droge AMD worden de staafjes (lichtcellen net buiten het centrum van de macula) eerder en ernstiger aangetast dan de kegeltjes (in het centrum van de macula). Hierdoor krijgen de patiënten eerder klachten bij weinig licht, zoals in donkere of schemerige omstandigheden. De droge vorm kent globaal 3 stadia:

Vroege AMD
Het netvlies heeft meerdere kleine of middelgrote drusen. Er zijn geen pigmentveranderingen zichtbaar. De gezichtsvermogen kan enigszins gedaald zijn.

Intermediaire AMD (de overgangsvorm van droge AMD)
In dit stadium van droge AMD zijn de volgende veranderingen zichtbaar: a) drusen (uitgebreide kleine / middelgrote drusen en ook meerdere grote drusen (>125 μm). en b) pigmentveranderingen van de RPE-laag (dit pigmentlaagje is het buitenste laagje van het netvlies en ligt onder de kegels en staven). De gevolgen kunnen zijn: a) het gezichtsvermogen kan enigszins verminderd zijn, b) problemen bij schemer en donkere omstandigheden, c) het contrast kan verminderd zijn. Soms is het centrale zien waziger en is meer licht of een vergroting nodig bij lezen. Ongeveer 6% van de bevolking komt deze vorm van droge AMD.

Afbeeldingen: intermediaire vorm van maculadegeneratie
Late AMD (geografische atrofie GA)
In het vergevorderd stadium van droge AMD treden de volgende veranderingen op in het netvlies: a) de drusen worden groter en gaan vervloeien b) de pigmentlaag verandert (eerst toename van pigment en later een lokaal verlies van pigment.
Dit leidt tot verdere functieverlies van de erboven gelegen fotoreceptoren (kegels en staafjes) en het onderliggende fijnmazig netwerk van bloedvaatjes van het vaatvlies. De onderliggende bloedvaten van het vaatvlies worden dan zichtbaar. Dit stadium wordt ook wel de “geografische atrofie (GA)” genoemd.

Bij geografische atrofie (GA) ontstaan bleke gebieden in het centrum van het netvlies. De gebieden kunnen zich langzaam uitbreiden en groter worden. Wel is het zo dat het centrale gebied aanvankelijk gespaard kan blijven waardoor het zicht nog redelijk is. De bleekheid wordt veroorzaakt door het ontbreken van pigment.
In eerste instantie vindt een beschadiging plaats van de fotoreceptoren (kegels, staafjes), daarna treedt een verlies van pigmentcellen (RPE) op. Het functionele verlies is daarom vaak groter dan het zichtbare bleke gebied.
Hier ziet u 2 voorbeelden van een geografische atrofie (bleke gebieden in het centrum)

Wat zijn de gevolgen voor het zicht? Bij verdere verslechtering merkt de patiënt een wazige vlek (scotomen) en afname van de gezichtsscherpte, vooral bij verdere uitbreiding van het bleke gebied.
Verloop en preventie. Bij 2/3 van de patiënten begint GA buiten het centrum, bij 1/3 begint het in het centrum. Na 5-6 jaar is het centrale deel vaak ook aangedaan. Deze vorm komt bij 1 – 7% van de bevolking voor, vaker bij leeftijd > 65 jaar. Ongeveer 50% van de patiënten ontwikkelt GA ook in het andere oog. GA wordt beschouwd als de “echte” vorm van AMD en kan leiden tot verlies van het centrale zicht.

7. De natte AMD: een ernstigere vorm van maculadegeneratie
De natte vorm van AMD is ongunstiger dan de droge vorm en kan leiden tot snelle en ernstige achteruitgang van het gezichtsvermogen.

Wat gebeurt er bij natte AMD?
Bij deze vorm groeien abnormale bloedvaatjes onder de gele vlek (macula). Deze bloedvaatjes zijn broos en lekken vocht, vetten en/of bloed. Vandaar de naam “natte AMD. Dit bloed en vocht beschadigen de lichtgevoelige cellen (fotoreceptoren) in het netvlies. hierdoor neemt het centrale zicht snel af.

Hoe ontstaan de abnormale bloedvaten?
De abnormale bloedvaten (neovascularisaties) groeien vanuit het vaatvlies en komen terecht onder het pigmentblad (RPE). Soms doorbreken ze het pigmentblad en komen onder de kegeltjes terecht. Ze lekken vocht, vetten (geel) en bloed waardoor een wazig en vervormd beeld ontstaat.
Hoe vaak komt het voor?
Ongeveer 10-20% van alle AMD-patiënten heeft de natte vorm. Vaak treedt plotseling een daling van het gezichtsvermogen op. De natte vorm wordt daarom gezien als een gevorderd stadium van AMD.
In sommige gevallen gaat de droge vorm van AMD over in de natte vorm (10-15% van de intermediaire vorm van de droge AMD gaat over in een natte AMD).

Bij natte AMD gaat de fijne structuur van de macula verloren en wordt de macula vochtig of nat, vandaar de naam vochtige/natte AMD. Synoniemen van een natte AMD zijn: exsudatieve / neovasculaire AMD.
De rol van VEGF: In het oog van patiënten met natte AMD is de concentratie van een groeifactor verhoogd, genaamd VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Deze stof stimuleert de lekkage van bloedvaten en de vorming van nieuwe, broze bloedvaten (neovascularisaties). Dit is juist niet de bedoeling. De huidige behandeling van natte AMD is er op gericht om de hoeveelheid VEGF te verminderen d.m.v. injecties in het oog (zie behandeling).

Uitingsvormen van de natte AMD zijn (u kunt deze tekst overslaan):

Vochtophoping onder het pigmentblad (RPE loslating genoemd). Dit vocht kan spontaan weer herstellen (opdrogen) of juist toenemen waardoor het vocht ook onder het netvlies komt. Zie voorbeeld van een dwarsdoorsnede van het netvlies (OCT scan): er bevindt zich een vochtophoping onder het pigmentlaagje (RPE loslating, ronde boog) en tevens vocht onder het netvlies:
Abnormale vorming van broze bloedvaatjes (neovascularisaties). Dit zijn de nieuwe slechte bloedvaten die vanuit het vaatvlies onder het pigmentblad en netvlies groeien. Deze bloedvaten vocht, gelige vetten (exsudaten) of bloed lekken. Dit kan leiden tot a) een bloeding in het pigmentblad (hemorrhagische RPE loslating) of in het netvlies, b) een bloeding in het glasvocht, of c) littekenvorming in het centrum (disciform litteken).
Littekenfase (disciforme AMD): uiteindelijk kan een natte AMD overgaan in een litteken in de gele vlek.
Overige: Vaak komen bij AMD combinatie van bovengenoemde afwijkingen voor. Daarnaast zijn er speciale vormen van AMD, zoals een retinale angiomateuze proliferatie (RAP) en een polypoidale choroidale vasculopathie (PCV).

De indeling van AMD is niet altijd eenduidig in de volksmond of in de literatuur. Sommige patiënten hebben zogenaamd “AMD” terwijl er slechts sprake is van een normaal verouderingsverschijnselen zonder enige klachten. Bij het vergevorderde stadium van AMD is globaal 40-45% de droge vorm en 55-60% de natte vorm.

Definitie van AMD
AMD is een complexe multifactoriële aandoening van de gele vlek (macula) van het netvlies, gekenmerkt door een progressieve degeneratie (‘veroudering’) van de fotoreceptoren (de kegeltjes en staafjes) en het onderliggende pigmentblad (RPE), met of zonder bloedvatnieuwvorming (choroidale neovascularisatie).
Voor gedetailleerde informatie over de officiële indeling van AMD → zie folder indeling AMD.

8. Hoe vaak komt het voor?
Het aantal mensen met een maculadegeneratie is afhankelijk van diverse factoren, zoals het stadium van AMD, de leeftijd en mogelijk ook het ras. Een eenduidig antwoord is dan ook niet te geven. De prevalentie betekent hoe vaak de aandoening voorkomt in de bevolking:

Alle vormen van AMD (de vroege en late fase): uit onderzoek blijkt dat ongeveer 5-10% van de bevolking tussen de 40-80 jaar enige vorm van AMD heeft (variatie 5-15%). Het komt meer voor in Amerika en West Europa (10-15%) dan in India/China/Korea (2-6%). Leeftijd is de belangrijkste risicofactor. In Nederland lijdt naar schatting ongeveer 15% van de mensen tussen de 55 en 64 jaar aan enige vorm van MD. Dit loopt in de groep 65- to 75-jarigen op tot bijna 20% en in de groep van 75-plussers tot 37%.
- - De vroege fase van AMD: uit onderzoek blijkt dat ongeveer 5-10% van de bevolking tussen de 40-80 jaar deze vroege vorm van AMD heeft. Leeftijd is de belangrijkste risicofactor. Recent onderzoek in Europa toont aan: 3.5% bij 55-60 jarigen en 18% bij ≥ 85 jarigen [Ophth2017;1753].
  - De late fase van AMD (het eindstadium), bestaande uit de eind- of vergevorderde stadia van AMD (de geografische atrofie en de natte AMD). In deze fase is het gezichtsvermogen duidelijk verminderd. Uit onderzoek blijkt dat ongeveer 0.3 – 1% van de bevolking tussen de 40-80 jaar deze vorm van AMD heeft. Leeftijd is de belangrijkste risicofactor (Europees onderzoek wijst uit: 0.1% bij 55-60 jarigen en 10% bij ≥ 85 jarigen [Ophth2017;1753]. De verhouding geografische atrofie tov de natte AMD is ongeveer 50% / 50%.

9. Behandelingen
Een echte behandeling die de oorzaak van het ziekteproces bestrijdt, is er helaas niet. De behandeling van AMD is meestal alleen maar mogelijk in het vroege stadium van de ‘natte’ vorm van AMD. Alle behandelingsvormen worden hierna besproken, hoewel de injecties in het oog met medicijnen (Avastin, Lucentis, Eylea, Vabysmo) de meest belangrijke is.

9a. Behandeling met Anti-VEGF: injecties van medicijnen in het oog met VEGF-remmers (“intravitreale injecties”)
Op dit moment zijn vaatgroeiremmende middelen de beste behandeling van de natte AMD! Bij de “natte” AMD treedt vaatnieuwvorming (subretinale neovascularisatie) en/of vaatlekkage op in het oog (onder de macula). Het is bekend dat vascular endothelial growth factor (VEGF) een centrale rol speelt in het veroorzaken van de “natte” AMD. Deze VEGF activeert de vorming van nieuwe, abnormale bloedvaten. Hierdoor is het waarschijnlijk dat uw gezichtsvermogen (visus) in de nabije toekomst zal afnemen. Er zijn medicijnen die deze vaatnieuwvorming en lekkage kunnen verminderen door deze VEGF-werking te blokkeren. Deze medicijnen worden in het oog geïnjecteerd onder plaatselijke verdoving. Deze ooginjectie wordt een intravitreale injectie (IVI) genoemd, d.w.z. een injectie met medicijnen in de glasvochtruimte.
De gebruikte middelen zijn: bevacizumab (Avastin), ranibizumab (Lucentis), aflibercept (Eylea), brolucizumab (Beovu) en faricimab (Vabysmo). De effectiviteit en het veiligheidsprofiel voor deze middelen zijn ongeveer vergelijkbaar gebleken volgens diverse studies). Vabysmo heeft een dubbel werking, het remt VEGF en angiopoietine 2. De richtlijnen (2023) geven aan dat er gemiddeld genomen geen verschil bestaat in effectiviteit tussen diverse geneesmiddelen voor LMD (met wel enige verschillen in potentiele bijwerkingen) en dat er dus geen duidelijke voorkeur is voor één anti-VEGF middel. Om die reden wordt geadviseerd bij de behandeling van neovasculaire LMD te starten met bevacizumab (Avastin), het middel met de beste kosteneffectiviteit.

De bovengenoemde VEGF-remmers zijn op dit moment de meest effectieve behandeling voor de natte AMD. Het middel wordt geïnjecteerd midden in het oog, in de glasvochtruimte (intravitreale injectie). Deze injectie zal vaker herhaald moeten worden. Er wordt gestart met 3-4 injecties op maandelijkse basis. Daarna wordt geëvalueerd hoe verder behandeld moet gaan worden. Een uitgebreide folder over Avastin / Lucentis / Eylea / Beovu / Vabysmo vindt u elders op de website www.oogartsen.nl → zie folder injecties in oog).

Meestal wordt na een oplaaddosis (4 maandelijkse injecties), bij voldoende effect, gekozen voor een afbouwfase (treat-and-extent fase). Het interval van injecties wordt dan opgerekt en het effect van de injecties oogheelkundig geëvalueerd. In de overwegingen bij een treat-and-extend beleid moet een balans worden gevonden tussen onderbehandeling en overbehandeling. Onderbehandeling kan leiden tot onherstelbaar visusverlies en overbehandeling leidt tot hoger infectierisico en onnodige belasting van patiënt, maatschappij en milieu. Het doel moet dus zijn om de patiënt met zo min mogelijk injecties een zo veilig mogelijke onderhoudsbehandeling te geven. Daarbij speelt mee dat de oogzorg zwaarder wordt belast bij meer injecties en meer controles.

Effect van de behandeling op korte termijn
Bij behandeling met VEGF-remmers blijkt dat bij een groot deel van de patiënten de gezichtsscherpte (visus) stabiliseert (ongeveer 60%), bij een ander deel (ongeveer 20-30%) leidde het zelfs tot een duidelijke verbetering van de gezichtsscherpte (≥ 3 lijnen op de letterkaart). Globaal wordt een gemiddelde toename van 5-10 letters (= 1-2 lijnen) op de letterkaart gescoord. Een gezichtsscherpte van ≥ 0.50 is nodig voor het rijbewijs.
Uit wetenschappelijke studies blijkt dat, na een periode van 2 jaar, een gezichtsscherpte van ≥0.50 bereikt wordt bij 60-65% van de intensief behandelde patiënten en bij <10% van de niet-behandelde patiënten. Behandeling heeft dus goede resultaten. Men moet zich echter realiseren dat dit de ‘ideale’ getallen van wetenschappelijke studies zijn (geselecteerde patiënten). Dit zijn effecten op relatief korte termijn.
In studies wordt, behalve de effectiviteit, ook de frequentie van injecties bestudeerd. Het is van belang om een stabiel ziektebeeld te krijgen met zo min mogelijk injecties.

De ervaring leert dat patiënten verschillend reageren op de diverse anti-VEGF middelen en dat deze respons kan veranderen in de tijd. Het is zoeken naar het juiste middel voor een specifieke patiënt op een specifiek moment in het behandeltraject. Het is daarom belangrijk dat de oogarts gedurende het gehele behandeltraject beschikt over meerdere opties aan anti-VEGF middelen

Wat is de verwachting op langere termijn?
Inmiddels is de behandeling met injecties al jaren mogelijk waardoor ook de verwachting (prognose) op lange-termijn bekend is. De praktijk lijkt vaak iets genuanceerder te liggen waarbij het effect op langere termijn minder gunstig is. Uit grote studies die de dagelijkse praktijk beter weerspiegelen, bleek dat een gezichtsscherpte van ≥ 0.50 aanwezig was bij:

bij 15-25% van de patiënten vóór het starten van de de behandeling met injecties
bij 60-70% van de patiënten ná een intensief behandeltraject van 1-2 jaar (dit is bij <10% van de niet-behandelde patiënten het geval)
bij 30-50% van de patiënten ná een behandeltraject van 3-5 jaar. Globaal bleef de gezichtsscherpte in het behandeltraject van 3-5 jaar ongeveer stabiel (op een gemiddelde van 0.25)
Op langere termijn, >5-7 jr na aanvang van het behandeltraject, lijkt de gezichtsscherpte wat ongunstiger uit te vallen (vergeleken met de gezichtsscherpte vóór het starten van de behandeling)
Oftewel, na een aanvankelijke toename van de gezichtsscherpte (in het 1-2e jaar), daalt de gezichtsscherpte geleidelijk weer tot op het beginniveau.
Grote studies, die de dagelijkse praktijk weergeven, laten het volgende zien, na een behandelperiode van 1 jaar: het gemiddeld aantal injecties is 4-7, het aantal oogartsenbezoeken is 7-9 en er is een beperkt resultaat van de gezichtsscherpte (-1 tot +4 letters, d.w.z. < 1 lijn op de letterkaart [Ophth Retina 2020;19, Ophth 2020; 1179].

Kortom, op langere termijn (5 jaar) blijkt de gezichtsscherpte niet veel veranderd te zijn t.o.v. van de gezichtsscherpte bij aanvang van de behandeling. Echter, men moet zich wel realiseren dat géén behandeling geleid zou hebben tot een forse verslechtering binnen 2 jaar! (waarbij de gezichtsscherpte lager uitvalt dan in de behandelde patiëntengroep.

Omdat MD, zonder behandeling, dus vaak achteruit gaat, wordt het bereiken van een stabiel ziektebeeld en gezichtsscherpte gezien als een succes. De doelstelling van de behandeling is het behoud (en evt verbetering) van de gezichtsscherpte. Ook komt het voor dat de gezichtsscherpte weliswaar stabiel is, maar de beeldvertekening of de centrale vlek (scotoom) minder wordt, hetgeen ook als gunstig ervaren kan worden.

Prognostische factoren (welke ogen reageren beter op injecties?)
Er is veel onderzoek gedaan naar factoren die de uitkomst van behandeling en de uiteindelijke visus bij patiënten met nLMD voorspellen. Factoren die een rol spelen zijn o.a. a) de best gecorrigeerde visus voorafgaand aan de behandeling en na de eerste drie maandelijkse intravitreale anti-VEGF- injecties, b) de grootste doorsnede van de CNV (neovasculair complex), c) de leeftijd, d) het interval tussen eerste klachten en de start van de behandeling en e) een aantal factoren die zichtbaar zijn bij oogonderzoek (OCT onderzoek) [richtlijnen cie 2023].

Voor het voorspellen van de uitkomst bij de individuele patiënt zijn deze factoren dus minder goed bruikbaar. Duidelijk is dat de uitkomst in de met anti-VEGF behandelde groep beter is dan de uitkomst in de groep zonder behandeling.

Door iedere patiënt behandeling aan te bieden kan na initiële behandeling beoordeeld worden hoe de patiënt gereageerd heeft en of het zinvol is de behandeling te continueren. De behandeling dient binnen één week gestart te worden. Voor meer gegevens, zie folder injecties in oog

9b. Behandeling met Photodynamische therapie (PDT)
Bij een selectieve groep van patiënten met een natte AMD, met name bij atypische vormen, kan een behandeling met het medicament Visudyne, gevolgd door een laserbehandeling, zinvol te zijn. Bij deze therapie worden alleen de lekkende bloedvaten behandeld. De laser heeft een lagere energie dan bij de gewone laserbehandeling, gaat zonder schade door het netvlies heen en activeert dan het Visudyne. Hierdoor worden de abnormale bloedvaten uitgeschakeld. Deze behandeling wordt tegenwoordig nauwelijks toegepast.

9c. Voeding
Goede eetgewoonten zijn van groot belang voor een goede gezondheid, ook voor de ogen.
a) Carotenoïden: luteïne en zeaxanthine
In het centrum van het netvlies (macula) bevinden zich maculapigmenten (xanthofielen, macula lutea of macula-geel genoemd). Maculapigmenten, die bestaan uit de carotenoiden luteïne en zeaxanthine, hebben globaal 2 functies. Het pigment werkt als een blauw filter waardoor voorkómen wordt dat teveel schadelijk blauw en ultraviolet licht het gevoelige weefsel aan de achterzijde van het netvlies bereikt en de lichtgevoelige cellen beschadigt. Het pigment kan ook schadelijke stoffen (vrije reactieve zuurstofradicalen) wegvangen en onschadelijk maken (anti-oxidatieve werking genoemd). De anti-oxidanten zorgen ervoor dat de activiteiten van vrije radicalen in ons lichaam onder controle worden gehouden, zodat de schadelijke effecten van deze vrije radicalen beperkt of misschien zelfs tenietgedaan kunnen worden. Hierdoor wordt het buitenste deel van het netvlies (photoreceptoren en retinapigmentblad) en vaatvlies (choriocapillaris) beter beschermd voor oxidatieve stress.

De anti-oxidanten bestaan uit vitaminen (vit C, E) en carotenoïden (luteïne, zeaxanthine, beta-caroteen). Luteïne en zeaxanthine zijn 2 anti-oxidanten die ook in de gele vlek (macula) van het netvlies worden aangetroffen. Luteïne en zeaxanthine worden in bijna alle soorten fruit en groenten gevonden. Ze worden niet door het menselijk lichaam geproduceerd en de concentratie ervan in het netvlies is afhankelijk van de voedselopname.Voedingsstoffen met een relatief hoog gehalte aan deze anti-oxidanten zijn goed voor het netvlies. Fruit en groente krijgen hun specifieke kleur door carotenoïden. Voedingsstoffen die een hoge concentratie aan anti-oxidanten bevatten zijn:

vitamine C (sinaasappel, grapefruit, meloen, broccoli)
vitamine E (graan, zonnebloem/olijfolie, amandelen, hazelnoten, pinda’s, spinazie, mango, bonen etc)
Zink (oesters, rund/kip/varkensvlees, walnoten, sesamzaden)
carotenoïden
- fel gekleurde groenten [zoals spinazie, broccoli, boerenkool, erwten, spruiten, sperziebonen, bladsla, mais, wortelen, tomaten]
- fruit [zoals grapefruit, sinaasappel, appel, kiwi, mango, perzik, nectarine, meloen, druif, tomaten).

Om de progressie van AMD te remmen is een mediterraan eetpatroon (hogere inname van groente, fruit, peulvruchten, volkoren producten en noten; (vette) vis, gevogelte, zuivelproducten; gebruik van olijfolie i.p.v. boter en een beperkte inname van rood vlees) gunstig.
Voor alle 50-plussers geldt het advies van de gezondheidsraad inzake gezonde voeding. Dit betekent globaal: zorg voor een gevarieerde voeding met ruim groente, fruit en volkoren graanproducten, eet regelmatig vette vis en magere zuivel- en vleesproducten, beperk het gebruik van producten met een hoog gehalte aan verzadigde en enkelvoudig trans-onverzadigde vetzuren, voedingsmiddelen en dranken met gemakkelijk vergistbare suikers en dranken met een hoog gehalte aan voedingszuren en wees matig met alcohol. Voor meer informatie over gezonde voeding.

b) Omega-3 vetzuren
Omega 3 vetzuren zijn meervoudig-onverzadigde vetzuren die ons lichaam zelf niet kan aanmaken. Ze kunnen een gunstige rol spelen bij bepaalde ziektebeelden en verouderingsprocessen, waaronder AMD. Het zou een ontstekingsremmende en anti-oxidatieve werking in de weefsels hebben en de levensduur (structuur) van de fotoreceptoren kunnen verlengen. De voornaamste bron van Omega 3 vetzuren zijn visproducten (zalm, makreel, haring, tonijn). Omega-3 vetzuren, afkomstig van vis, hebben een beschermende rol tegen AMD (zie bijlage AMD-voeding).

9d. Oogvitamines, Vitamine tabletten, voedingssupplementen
De richtlijnen van de beroepsgroep (2023) geven de volgende aanbevelingen:

Adviseer patiënten met een voorstadium AMD een dieet met 250-400 gr/dag groenten, 2-3x/dag fruit en 1-2x/week (vette) vis om het risico op progressie naar een eindstadium AMD te verlagen. Tezamen met niet roken en voldoende beweging kan een gezond dieet het risico met tenminste 50% verlagen.
Adviseer patiënten met een intermediair stadium AMD of met een eenzijdig eindstadium AMD daarnaast voedingssupplementen te gebruiken volgens de AREDS2 formule om het risico op progressie naar een eindstadium AMD in het eerste of tweede oog te verlagen (zie hierna). Voedingssupplementen worden niet geadviseerd bij patiënten die géén AMD of een beginstadium van AMD hebben.
Adviseer patiënten met een voorstadium AMD omega-3 voedingssupplementen te gebruiken als de inname van vette vis <1x/per week is.
Adviseer patiënten met een voorstadium LMD geen of in beperkte mate alcohol te nuttigen.

Voedingssupplementen / Vitamine capsules
Er zijn geen medicamenten, dieet of andere leefregels bekend die de AMD kunnen voorkómen of genezen. Soms worden speciale oogvitaminepreparaten gepropageerd. Bepaalde vitamines (C, E), carotenoïden (de macula-xanthofylen luteïne, zeaxanthine, beta-caroteen) en mineralen (koper, zink) hebben een zogenaamde ‘antioxidante werking’, een werking die nodig is om herstelprocessen in het netvlies in gang te houden. Het effect daarvan moet niet worden overschat.
Uit een grote studie (AREDS, 10 jaar follow-up) blijkt dat het gebruik van een voedingssupplement de toestand van de ogen van de gebruikers minder hard achteruit ging dan de controle (niet-gebruikers) groep.
Deze hoge concentraties aan voedingsstoffen worden niet bereikt met een normaal groenterijk of fruitrijk dieet (zie hiervoor bij “voeding”). Het voorschrijven van zo’n voedingssupplement met hoge concentraties van vitamines gaat in overleg met uw oogarts. De medicamenten worden niet vergoed door de zorgverzekeraar.

Welk voedingssupplement of Oogvitamines gebruiken?
Het beste voedingssupplement of vitamines voor het oog bevat de anti-oxidanten volgens de AREDS-2 studie (AREDS 2-Oogformule) en Omega-vetzuren. Het advies van de beroepsgroep Oogheelkunde in Nederland (richtlijn 2023) is om ook Omega-vetzuren te gebruiken als men te weinig vis eet.
De oogformule DUAREDS bevat de supplementen van de AREDS-2, maar tevens met toevoeging van Omega-vetzuren, voldoet daarmee aan de richtlijnen van de beroepsgroep, zit in een dagstrip en is het goedkoopste. Vitamine-op-Recept heeft ook de AREDS-2 formule, maar zonder toevoeging van Omega-vetzuren: dit moet dan apart bijbesteld worden. Let bij de keuze uit oogvitamines op de juiste dosering (aantal capsules per dag), de concentratie, het prijsverschil en gebruikersgemak. Vele vitamines bevatten immers niet de juiste samenstelling en zijn daardoor niet-bewezen effectief voor maculadegeneratie.
Om te voldoen aan de oogformule volgens de richtlijnen van de beroepsgroep Oogheelkunde Nederland, zijn 3 capsules per dag nodig bij Duareds (2 bruine AREDS capsules en 1 Omega-vetzuur capsule) en 4 capsules bij Vitamineoprecept (2 AREDS en 2 Omega-vetzuren). Duareds is goedkoper dan VitamineOpRecept. De oogvitamines zijn online te bestellen en niet te verkrijgen bij de apotheek of drogist. Uitgebreide informatie over de samenstelling en kosten van oogvitamines of voedingssupplementen →
– zie folder oogvitamines-supplementen AMD.
– zie folder kosten en samenstelling van oogvitamine
– voor bestellingen: zie website Duareds

9e. Operatie
Operatieve behandeling van natte AMD is niet succesvol gebleken. Deze operaties zijn technisch erg ingewikkeld. Een voorbeeld is de “macula-rotatie”. De resultaten zijn beperkt en wordt niet meer verricht in Nederland.

Submaculaire bloedingen (een bloeding onder de gele vlek)
Soms kan een bloeding ontstaan onder de gele vlek, hetgeen leidt tot een forse daling van de visus. In bepaalde gevallen bestaat er een optie om deze bloeding te behandelen d.m.v. een TPA-injectie (een stof die bloed kan oplossen) d.m.v. een injectie in de glasvochtruimte (intravitreale injectie) of door een operatie (vitrectomie). De doelstelling van de behandeling is het verplaatsen van bloed uit de gele vlek en daardoor verbetering van de visus. Het bloed kan verplaatst worden door het achterlaten van een gasbel. Het is waarschijnlijk dat de behandeling binnen twee weken na de bloeding het meest effectief is bij het verplaatsen van bloed en het verhogen van de kans op verbetering van gezichtsscherpte op lange termijn. Het lijkt erop dat een intravitreale injectie met tPA + gas (zonder operatie) even effectief is als een operatie (vitrectomie met het injecteren van TPA onder de gele vlek), terwijl deze procedure hoogst waarschijnlijk minder complicaties geeft. Aanvullende anti-VEGF injecties zijn van belang om het ziektebeeld tot rust te krijgen en kunnen een recidief van de submaculaire bloedingen helpen te voorkomen. De doelstelling van de behandeling is het verplaatsen van bloed uit de gele vlek en daardoor verbetering van de visus. Zie folder over submaculaire bloeding

Indien patiënten bloedverdunners gebruiken, kan men zich afvragen of stoppen of verandering van bloedverdunners zinvol is om een maculaire bloeding te voorkómen bij AMD. In de huidige literatuur zijn geen aanwijzingen gevonden dat het stoppen of veranderen van bloedverdunners een submaculaire bloeding of een glasvochtbloeding kan voorkomen. Er wordt dan ook niet geadviseerd om te stoppen met bloedverdunners bij een neovasculaire LMD, ook niet bij een submaculaire bloeding. Het behandelen van de subretinale neovascularisatie door middel van anti-VEGF injecties moet de activiteit van de neovascularisatie laten afnemen en daarmee het bloedingsrisico.

9f. Low vision
Soms kan de verstrekking van optische hulpmiddelen zinvol zijn (loep, leeslineaal, loepbril, tv-loupe, prismaloep, betere omgevingsverlichting etc). Het low vision onderzoek vindt plaats door een “low-vision”-specialist. Intensief gebruik van loupes of andere hulpmiddelen verergert het ziekteproces niet. Voor uitgebreide informatie over low-vision → zie folder low vision (loep). Sommige patiënten hebben baat bij een geel getint glas waardoor het contrast iets toeneemt.
Een nieuwe lens is de SML lens. Bij een klein deel van de patiënten met een droge AMD kan een kunstlens geïmplanteerd worden die het beeld kan vergroten → zie folder SML lens.

9g. Staaroperatie bij natte AMD

a) Kunstlenzen bij staaroperaties. Bij veroudering wordt de eigen ooglens iets geler van kleur. Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan, lijken een hogere kans op (late)-AMD te hebben dan niet-geopereerde ogen (hoewel dit niet eenduidig is in de literatuur). Mogelijk dat dit komt doordat de kunstlens onvoldoende schadelijk licht wegvangt. Het gebruik van geel-getinte kunstlenzen bij staaroperaties is de laatste jaren toegenomen. Producenten van deze kunstlenzen geven aan dat een geel filter een beschermende werking heeft voor het netvlies omdat deze lenzen het schadelijke blauwe licht uitfilteren. Of dit theoretische argument ook een positief effect heeft op het ontstaan of de progressie van AMD, is dubieus en derhalve niet zo belangrijk

b) Staaroperatie en AMD. De relatie tussen een staaroperatie en het verergeren van AMD is niet geheel duidelijk. Patiënten die een staaroperatie hebben ondergaan, lijken geen verhoogd risico te lopen op de vroege vorm van AMD, maar wel op de ernstige vorm van AMD. Een studie liet zien dat de gezichtsscherpte vaak wel toe kan nemen na een staaroperatie.

Er zijn geen duidelijke aanwijzingen dat een staaroperatie het proces van neovasculaire LMD negatief beïnvloedt, terwijl een staaroperatie wel verbetering van visueel functioneren kan bewerkstelligen. Een staaroperatie bij patiënten met neovasculaire AMD is te overwegen als de verwachting is dat de visuele functie (zoals visus en contrastgevoeligheid) zal verbeteren.
Bij neovasculaire AMD is het, alvorens een staaroperatie te doen, wel raadzaam eerst de aandoening te behandelen met injecties om het ziektebeeld tot rust te brengen en het effect van anti-VEGF injecties eerst af te wachten. Pas bij een stabiele situatie een staaroperatie verrichten [richtlijnen cie 2023].

9h. Leefstijladviezen ter preventie van AMD
Onderzoek wijst uit dat, naast voeding, een gezonde leefstijl die bestaat uit niet roken, matig alcohol en genoeg lichamelijke inspanning bijdraagt aan het verminderen van het risico op AMD met vertraging van de progressie naar de late vorm van AMD. Leefstijlaanpassingen zijn de enige mogelijkheden die de patiënt zelf kan toepassen om zijn risico op progressie te verlagen. De grote epidemiologische studies laten zien dat het risico verlagende effect van een goede leefstijl ongeveer 50% is, hetgeen een enorme reductie is.

9i. Behandeling van Geografische atrofie (het late stadium van de droge AMD)
Bij deze aandoening treedt eerst een functievermindering op van de fotoreceptorlaag (fotoreceptor degeneratie), gevolgd door atrofie (een bleker gebied door uitval van de RPE pigmentlaag).

Afb: het groene gebied is uitval van de fotoreceptorlaag en het oranje deel is uitval van de RPE-laag (het bleke gebied)
Uit onderzoek is gebleken dat het afweersysteem, de complementcascade een rol speelt bij de progressie van GA. In Amerika zijn inmiddels middelen op de markt om de fotororeceptor degeneratie en het verlies van RPE-cellen af te remmen waardoor de gezichtsscherpte minder snel achteruit gaat (en de vlekken en scotomen minder snel toenemen). Deze behandeling bestaat uit regelmatige injecties in het oog met middelen die complementfactoren afremmen (Complement-modeling therapie C3 en C5, met respectievelijk pegcetacoplan en avacincaptad pegol). In Europa is dit nog niet mogelijk maar wordt in 2024 wel verwacht.

9j. Overige
* Laserbehandeling
De droge AMD is onbehandelbaar met laser. Het preventief behandelen van grote drusen (het begin stadium van de droge AMD), om te voorkómen dat het proces in een uitgebreider eindstadium terechtkomt of te voorkomen dat het gezichtsvermogen afneemt, blijkt niet effectief te zijn. De natte AMD is zelden te behandelen met laserstralen en wordt niet meer verricht.

* Radiotherapie (bestraling). Bestraling van de natte AMD speelt heden ten dage geen rol bij de behandeling van AMD.

* Telescopen. Er wordt onderzoek gedaan bij mensen met een eindstadium (droge/natte) AMD in beide ogen, waarbij een miniatuur telescoop kunstlensje (IMT, implantable miniature telescope) wordt geïmplanteerd in het oog. Hierbij wordt de eigen ooglens vervangen door een IMT. Deze implant telescoop vergroot het beeld van het centrale gezichtsveld (en projecteert dit beeld over een groter gebied van het netvlies). De resultaten zijn teleurstellend. Het andere oog blijft de omgeving zien voor mobiliteit en oriëntatie.
Een nieuwe lens is de SML lens. Bij een klein deel van de patiënten met een droge AMD kan een kunstlens geïmplanteerd worden die het beeld kan vergroten (SML lens).

* Injectie met gas en tPA. Bij bepaalde verse bloedingen onder het centrale deel van netvlies kan overwogen worden om gas met tPA te injecteren. De tPA lost het bloed beter op en de gasbel moet dit bloed uit het centrum masseren. Dit wordt wel toegepast in bepaalde centra.

Patiëntenvereniging MD
Deze vereniging wil lijders aan AMD de hand reiken bij het leren omgaan met hun handicap (tel: 030-2980707). Algemene informatie kunt u ook inwinnen bij de Slechtzienden-Blindenlijn: 030-2945444. Voor adresgegevens van de Oogvereniging en Maculavereniging: zie folder Patiëntenverenigingen & Instanties (Retina Nederland)

9k. Advies voor Familieleden
Erfelijke aanleg speelt een grote rol bij het ontstaan van AMD. Er zijn genetische risicofactoren geïdentificeerd met een groot relatief risico (CFH/ARMS2/C3/C2-FB) en tenminste 15 genen met een kleiner relatief risico (zoals APOE; LIPC; TIMP3; CFI). Een genetische screening waarbij al deze factoren tegelijkertijd bepaald kunnen worden is in Nederland nog niet mogelijk. Commerciële genetische testen bepalen slechts enkele genetische risicofactoren en dit is onvoldoende om een betrouwbare schatting te geven. Echter, AMD blijkt wel vaker in families voor te komen en is daarom een risicofactor. De eerstelijns familieleden van AMD-patiënten hebben een verhoogd risico en moeten daarop gewezen worden (oogheelkundige controle na het 50e levensjaar is te adviseren).

Aanbeveling van de beroepsgroep: Informeer AMD-patiënten over een verhoogd risico op AMD bij eerstegraads familieleden. Adviseer eerstegraads familieleden een dieet dat rijk is aan groenten, fruit en vette vis, adviseer ze te stoppen met roken, geen overmatig alcohol te gebruiken en voldoende lichaamsbeweging te verkrijgen.

10. Prognose (verwachting)
De natte vorm heeft een slechtere prognose dan de droge vorm van AMD. De volgende globale gegevens gelden voor patiënten die een natte AMD hebben en die niet behandeld worden (het natuurlijke beloop van de natte vorm):

De kans dat het andere oog (die nog geen natte vorm heeft) ook een natte AMD krijgt, is ongeveer 10-12% na 1 jaar.
Een patiënt heeft bij aanvang van het onderzoek een gemiddelde gezichtsscherpte van 20-25% (variatie 10-40%). Na 3 maanden trad er gemiddeld een verslechtering op van 1 lijn, na 1 jaar een verslechtering van 3 lijnen, na 2 jaar een verslechtering van 4 lijnen. Kortom, o.h.a. neemt het gezichtsvermogen af als men niet wordt behandeld.
Bij aanvang van het onderzoek heeft 20% van de patiënten een gezichtsscherpte van <10%. Dit percentage neemt toe tot 51% na 3 maanden, tot 66% na 1 jaar, tot 78% na 3 jaar. Kortom, indien er géén behandeling plaatsvindt, is de kans op verslechtering groot bij patiënten met een natte AMD. Behandeling van een natte MD is daarom belangrijk! (zie later).
De kans op het ontwikkelen van een late AMD (het vergevorderd stadium) ligt tussen de 0 tot 50%, hetgeen afhankelijk is van de bevindingen bij het oogonderzoek. Voor meer details voor het bepalen van het risicoprofiel → zie bijlage AMD.
Uit bevolkingsonderzoeken is gebleken dat als men een groep mensen van ≥50 jaar gedurende 15 jaar vervolgt, dat de de kans op het ontwikkelen van “de vroege vorm van AMD” ongeveer 15% is terwijl de kans op een “late AMD” ongeveer 3-4% is [BDES Ophth 2007; 92 en BMES Ophth 2015; 2482].

11. Overige/ specifieke informatie over AMD
Elders op de website staat gedetailleerde informatie over bepaalde aspecten van maculadegeneratie. Deze informatie is bedoeld voor mensen die méér willen weten dan in deze oorspronkelijke AMD-folder vermeld staat. Onderwerpen zijn o.a.:

de specifieke indeling AMD
indeling natte vorm van AMD (klassieke en occulte neovascularisaties)
prognose en risicofactoren
het spontane beloop van de onbehandelde natte AMD
erfelijkheid
details over voedingssupplementen en product informatie anti-VEGF middelen
→ zie bijlage AMD

Opmerking: zie Uitsluiting van Aansprakelijkheid (Disclaimer)

12. Animatie film (Engels gesproken en ondertiteld
– macular degeneration: description (= omschrijving van AMD)
– macular degeneration: symptoms (= klachten bij AMD)
– macular degeneration: dry form (= de droge vorm van AMD)
– macular degeneration: wet form (= de natte vorm van AMD)
Uitvoerige uitleg over de verschillende vormen staan onder de film vermeld:

Oogartsen.nl

Maculadegeneratie op latere leeftijd, netvliesslijtage (AMD, MD, LMD)

Maculadegeneratie op latere leeftijd, netvliesslijtage (AMD, MD, LMD)

Topklinische Ziekenhuizen