Serosa (CSCR = Centrale Sereuze ChorioRetinopathie)

Serosa (CSCR = Centrale Sereuze ChorioRetinopathie)

Inhoudsopgave:

  1. Inleiding: opbouw van het netvlies en vaatvlies
  2. Wat is een serosa (afkorting CSCR / CSC)?
  3. Kenmerken / klachten
  4. Risicofactoren
  5. Mechanisme / Onderzoek (details voor geïnteresseerden)
  6. Oogheelkundig onderzoek
  7. Soorten serosa’s
  8. Prognose
  9. Behandeling
  10. Animatiefilm

1. Inleiding: opbouw van het netvlies en vaatvlies
Onderaan de folder vindt u een animatiefilm (Engels) om eea te verduidelijken.
Om deze aandoening beter te kunnen begrijpen is het eerst nodig om  kennis te hebben van de verschillende structuren in het oog. De volgende tekeningen geven een doorsnede van het oog weer: van binnen naar buiten ziet men het glasvocht, het netvlies (retina), het vaatvlies (choroidea) en de harde oogrok (sclera). Deze lagen kunnen weer verder opgesplitst worden in verschillende sublagen.

doorsnede van het oog   het normale netvlies

Het netvlies (retina) bestaat uit 10 lagen. De opbouw van het netvlies wordt in een andere folder van http://www.oogartsen.nl// beschreven (zie folder bouw en functie netvlies/glasvocht). Het licht valt binnen en valt via de glasvochtruimte op het netvlies. Het gaat door de verschillende lagen van het netvlies heen (NFL → GCL → INL → fotoreceptoren). Het licht bereikt uiteindelijk de fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes). Het licht wordt in de fotoreceptoren omgezet in een elektrisch signaal. Dit signaal wordt teruggestuurd van de fotoreceptoren, via de GCL en de NFL, richting de oogzenuw. De oogzenuw zendt het signaal naar de hersenen toe. Hier nemen we de beelden waar.

tekening: doorsnede door het netvlies, van binnen (glasvochtzijde, NFL) naar buiten (sclera)

Tekening: een doorsnede van het netvlies (de lagen op een OCT scan):
OCT scan retina / macula

De diepste lagen van het netvlies spelen een rol bij de aandoening “serosa”. Bij de aandoening “serosa” concentreren we ons m.n. op:

  • Fotoreceptoren (FR): de staafjes en kegeltjes zijn de fotoreceptoren. Zij behoren, tezamen met de bovengelegen lagen, tot de zogenaamde “sensorische retina”.
  • RPE (retinapigment epitheel of pigmentblad): dit bestaat uit 1 laagje cellen en fungeert als een bloed-retina barrière tussen het vaatvlies (chorioidea) en de sensorische retina. Het heeft een pompfunctie die voorkomt dat vocht vanuit het vaatvlies onder het netvlies lekt, voert afbraakproducten af van de fotoreceptoren (kegels en staafjes in het netvlies) en zorgt voor vitamine A metabolisme.
  • Vaatvlies (choroidea): dit vaatvlies ligt onder het netvlies en bevat een dicht netwerk van grote bloedvaten (aders en slagaders) dat o.a. voor de voeding van de staafjes en kegeltjes in het netvlies zorgt (energievoorziening en afvoer van afbraakproducten). In de binnenste laag van het vaatvlies, dat dus direct onder het netvlies ligt, vormt zich een zeer fijn netwerk van bloedvaatjes, de choriocapillaris, genoemd.

2. Wat is een serosa (afkorting CSCR / CSC)?
De RPE-cellen (pigmentlaagje) vormen normaliter een barrière waar géén vocht doorheen kan lekken. Dit wordt de bloed-retina barrière genoemd. Bij een centrale sereuze chorioretinopathie (CSCR of CSC) lekt er vocht vanuit het vaatvlies (chorioidea) naar het netvlies. Dit vocht komt via een lekplek in het pigmentblad (RPE) onder het netvlies terecht (onder de staafjes en kegeltjes). De oorzaak en het mechanisme is niet geheel bekend maar er lijkt een afwijking in de bloedvaatjes van het vaatvlies te bestaan (toegenomen vaatwandlekkage, hyperpermeabele choriocapillaris). De lekkage van vocht leidt tot een ovaal-vormige zwelling onder het netvlies en tot klachten die hierna besproken worden.

Voorbeeld van een OCT beeld (een doorsnede door het netvlies): er bevindt zich een laagje vocht onder het netvlies (maar boven het pigmentblad). Het rode horizontale lijntje is het pigmentblad (RPE).
OCT beeld: vocht onder het netvlies

De plaats van de afwijking:
De aandoening manifesteert zich meestal in het centrale deel van het netvlies. Dit wordt ook wel de achterpool of de macula (gele vlek) genoemd. De naamgeving CSCR of CSC (Centrale Sereuze ChorioRetinopathie) is als volgt opgebouwd: het centrale deel van het netvlies is meestal aangedaan (Centrale), er bestaat een plaatselijke ophoping van helder vocht (Sereus) en het betreft een aandoening van het vaatvlies (choroidea) of netvlies (retina) (ChorioRetinopathie). Ook wordt de afkorting CSR gebruikt (Centrale Sereuze Retinopathie).
Een duidelijke oorzaak is niet bekend, vandaar dat het een “idiopathische” aandoening wordt genoemd.
De ontstaanswijze is niet bekend: het kan zijn dat er vochtophoping plaatsvindt in het vaatvlies (onder het RPE) door lekkage van bloedvaten, het RPE beschadigd raakt door deze drukverhoging waardoor het vocht door het RPE onder het netvlies terecht komt. Het netvlies raakt dan in 2e instantie aangedaan.

3. Kenmerken (epidemiologie) / Klachten
De incidentie van CSCR wordt geschat op 0.01% (1:10.000 mensen). CSCR komt met name voor bij mannen tussen de 25 en 55 jaar (verhouding man:vrouw = 6:1). Bij de meeste patiënten (80-90%) treedt de aandoening in één oog op. Vrouwen met CSCR zijn o.h.a. iets ouder dan aangedane mannen. De aandoening komt vaker voor bij bepaalde bevolkingsgroepen (blanke mensen en Aziaten > negroide mensen) en is meestal éénzijdig bij presentatie.
Indien de vochtblaas niet in het centrum (de gele vlek) zit, hoeft de patiënt geen klachten te hebben. Soms wordt de aandoening dan ook bij toeval ontdekt. Indien de aandoening zich wel in de gele vlek bevindt, kunnen de klachten bestaan uit:

  • wazig zien (een relatief scotoom genoemd). In het algemeen is het gezichtsvermogen tussen de 10% en 100% en vaak is het zelfs méér dan 60%.
  • verandering van de brilsterkte. Het gezichtsvermogen is vaak (deels) te corrigeren met een lichte plusbril.
  • het zien van kromme lijnen (beeldvertekening of metamorfopsie genoemd) doordat de kegels/staafjes niet meer goed georiënteerd zijn.
  • een verkleining van het beeld (micropsie).
  • verminderd kleurenzien (dyschromatopsie).
  • een relatief centraal scotoom (een vlek in het centrum).
      wazige vlek en beeldvertekening zijn zichtbaar

4. Risicofactoren
Risicofactoren voor het krijgen van CSCR zouden zijn:

  • Geslacht. De aandoening komt vaker voor bij mannen (75-85%) dan bij vrouwen.
  • Persoonlijkheidsstructuur: risicofactoren zijn mensen met aanhoudende stress, inflexibele perfectionisme, competatief, ambitieus of een bepaalde persoonlijkheidsstructuur (energiek, dynamisch, stress of type A persoonlijkheid, hypochondrie [OphthRetina 2017;497].
  • Gebruik van medicatie zoals prednison/steroiden (tabletten, inhalatie, druppels) of psychiatrische medicatie.
  • Zwangerschap
  • Bepaalde zeldzamere aandoeningen (SLE, orgaan transplantatie, gastro-oesofagale reflux, Cushing)
  • Overige (minder riskante/belangrijke factoren): medicamenten (antibiotica-gebruik, anithistaminica), cafeine misbruik alcohol misbruik, roken, onbehandelde hypertensie (hoge bloeddruk), allergische luchtwegaandoeningen, endogene mineralocorticoide dysfunctie (lichaam maakt zelf teveel ‘prednison’ aan zoals bij Cushing syndroom), obstructieve slaapapneu en stress. Hoewel in eerste instante gedacht, lijkt Viagra geen verhoogd risico te geven.

Vochtlekkage onder het netvlies kan ontstaan door:

  • lekkage uit bestaande bloedvaten van het vaatvlies. Dit is bij CSCR het geval.
  • lekkage vanuit nieuw gevormde, afwijkende bloedvaten (neovascularisaties genoemd). Deze lekkage treedt op bij bijv. een natte vorm van maculadegeneratie (MD) en komt bij ouderen veel vaker voor (bijv. oudere patiënten die in het verleden een CSCR hebben doorgemaakt).

Ontstaat de CSCR op jonge leeftijd dan kan bij het ouder worden (middelbare of oudere leeftijd) het ziektebeeld steeds terugkomen. Soms zijn er aanvankelijk niet/nauwelijks klachten aanwezig waardoor de aandoening pas later ontdekt wordt. Bij mensen van middelbare en oudere leeftijd, die een risico hebben op het krijgen van een CSCR of een macula-degeneratie (MD), is het onderscheid tussen een CSCR en een natte MD niet altijd eenvoudig te maken. Soms lopen bij ouderen beide ziektebeelden door elkaar heen.

5. Mechanisme  (details voor geïnteresseerden, u kunt dit deel overslaan)
Bij een normaal oog zorgen het pigmentblad (RPE) en vaatvlies ervoor dat vocht onder het netvlies wordt afgevoerd (soort pompfunctie).
Bij een CSCR bestaat waarschijnlijk een afwijking in de bloedcirculatie van het vaatvlies waardoor lekkage van vocht toeneemt (choroidale vasculaire hyperpermeabiliteit genoemd). Dit leidt tot veranderingen in het RPE-blad (decompensatie van het RPE). De bloed-retina-barrière raakt in dat geval verstoord waardoor vocht lekt onder het netvlies (subretinaal vocht genoemd). Het RPE pompt normaal dit vocht uit het netvlies. De pompfunctie van het RPE of de onderlinge verbindingen tussen de RPE-cellen werken op een bepaalde plaats niet goed meer waardoor het vocht onder het sensorische deel (kegels, staafjes) van het netvlies lekt.
Er kunnen plaatselijk miniscuul kleine loslatingen of vochtophopingen ontstaan van het RPE-blad zelf (een RPE-loslating of RPE-protrusie genoemd). Veranderingen in het RPE worden bij de meeste patiënten waargenomen. In de RPE-loslating kan een klein defectje waarneembaar zijn (de lekplek) waardoor vochtlekkage plaatsvindt van het vaatvlies naar de sensorische retina. In enkele gevallen kan er veel vocht onder het netvlies lekken waardoor het beeld van een netvliesloslating ontstaat.
De aandoening kan in kaart worden gebracht dmv diverse onderzoeken.
OCT-beeld: er is een kleine RPE-loslating zichtbaar met een laag vocht onder het netvlies:
 

Er zijn voldoende aanwijzingen dat het probleem te maken heeft met veranderingen van bloedvaten in het vaatvlies. Zo is er sprake van een vertraagde vulling van choroidale bloedvaten, een verwijding van bloedvaten (choroidale veneuze dilatatie), verscheidene gebieden van toegenomen doorlaatbaarheid van de bloedvatwanden (choroidale vasculaire hyperpermeabiliteit) en puntvormige lekpunten (hyperfluorescente spots). Bij een CSCR blijkt het vaatvlies (choroidea) onder een groot deel van de macula (gele vlek) verdikt te zijn, zowel in het actieve stadium als in het genezen (rustige) stadium van de aandoening.

Voorbeeld:
– links: OCT-beeld met een dwarsdoorsnede door het netvlies (gele vlek)
– rechts: OCT-beeld waarbij men bovenop het netvliesoppervlak kijkt. De gele vlek zich bevindt zich in het ronde blauwe gebied; de zwelling (vocht) is in het rood zichtbaar

Door de lekkage ontstaat een locale ophoping van vocht onder het netvlies (dus tussen de staafjes/kegeltjes en het RPE laagje). Dit wordt ook wel een “sereuze neurosensorische loslating” genoemd. Bij een CSCR heeft men feitelijk te maken met a) vochtlekkage en b) onvoldoende afvoer van vocht door een slechte pompfunctie. Het vocht kan helder of troebel zijn.

Soms zijn neerslagen zichtbaar onder de sensorische retina (> 60% van de gevallen). Deze neerslagen kunnen bestaan uit kleine puntvormige gelige neerslagen (“dot-like yellow precipitates”), een ophoping van geel materiaal onder het netvlies (“subretinal yellow deposits”) of een combinatie van beiden (overgangsvorm). Dit materiaal bestaat uit proteine-achtige fibrine, vetten, macrofagen en de buitenste segmenten van de fotoreceptoren. Door de vochtlaag worden de fotoreceptor-fragmenten (buitenste segmenten) moeilijk afgevoerd en neemt het pigmentblad deze afvalproducten (afgestoten buitenste segmenten) ook niet goed meer op waardoor een ophoping van afvalmateriaal ontstaat. Er ontstaat een onregelmatig verdikte of langgerekte laag van de buitenste fotoreceptor-segmenten.

Bij de genezing kan het vocht weer verminderen, bijvoorbeeld door verminderde lekkage uit het vaatvlies of door sealing van het defectje in het RPE-blad.

6. Oogheelkundig onderzoek
De oogarts kan een kleine vochtblaas zien onder het pigmentblad (RPE) en onder de sensorische retina. Vaak kan de oogarts ook een reeds eerder doorgemaakte CSCR constateren. Het kan zijn dat de patiënt hier nooit hinder van ondervonden heeft omdat het vocht niet het centrale deel van het netvlies (waarmee we scherp zien) heeft bereikt. Door vochtophoping wordt de afstand tussen het netvlies en het vaatvlies (die het netvlies van voeding voorziet) groter. Wanneer het vocht bij genezing uiteindelijk verdwijnt, is er nog wel restschade (degeneratieve verandering) van het netvlies zichtbaar bij het oogonderzoek.

Aanvullende beeldvormende technieken om een serosa in beeld te brengen bestaan uit een FAG (contrastfoto, fluorescentie angiogram), een ICG-onderzoek en een OCT (foto van een doorsnede van het netvlies).

FAG onderzoek (contrast onderzoek)
Bij een FAG-onderzoek wordt contrast of kleurstof in de bloedbaan geïnjecteerd (zie folder FAG). Door de bloed-retina-barrière van het RPE komt de kleurstof in een gezond oog niet onder het netvlies terecht. Indien er echter een lekplek in het RPE aanwezig is, vindt er wel vochtpassage door de RPE-lekplek plaats. Deze lekkageplaats kan met een FAG worden bepaald. In de vroege fase van het FAG kan men een kleine RPE-loslating zien, gevolgd door een geleidelijke vorming van een blaas onder de sensorische retina (onder kegels/staafjes). Soms zijn er meerdere lekplekken aanwezig.

Voorbeeld 1:
– links: een fundusfoto (netvliesfoto): de vochtblaas is gemarkeerd met zwarte blokjes.
– midden/rechts: FAG (contrastfoto) met een wittige opheldering die zich langzaam uitbreidt. De afgrenzing van de blaas wordt zichtbaar.
centrale sereuze chorioretinopathie (CSCR, serosa)

Voorbeeld 2:
– boven-links: een kleurenfoto (fundusfoto): de vochtblaas is omgrensd met zwarte blokjes
– boven-midden: een OCT scan met een dwarsdoorsnede door de gele vlek
– boven-rechts: FAG onderzoek met vochtlekkage bij het lekpunt(thv de RPE-loslating)
– onderste rij: toename van vochtlekkage onder het netvlies, in de vorm van een rookpluim (smokestack)

centrale sereuze chorioretinopathie (CSCR, serosa)

OCT onderzoek
Bij een OCT onderzoek wordt een doorsnede van het netvlies gemaakt. Dit onderzoek is gevoelloos en gaat snel (zie folder OCT). Op de scan is vocht onder het netvlies zichtbaar (subretinaal). Het vaatvlies (choroidea) is bij ogen met een CSCR verdikt. Het andere oog (zonder serosa) heeft vaak ook een geringe verdikking (meer dan bij een gezond oog) [Retina 2016; 1652].

– links:  FAG (contrast onderzoek): een lekplek is zichtbaar tussen de oogzenuw en de gele vlek
– rechts: OCT beeld van dezelfde patiënt: tevens een vochtophoping aanwezig onder de gele vlek
  

Overige onderzoeken
Minder toegepaste onderzoeken omvatten een ICG onderzoek (indocyanine groen angiografie) en het Fundus-autofluoresceine (FAF) onderzoek.

7. Soorten serosa’s
Er zijn feitelijk 2 soorten serosa’s:

1. Acute CSCR
Hierbij ontstaat een acute, gelocaliseerde vochtophoping onder het netvlies met een matige daling van de gezichtsscherpte. In vele gevallen geneest dit beeld binnen 2-3 maanden. Op de FAG (contrastfoto) zijn 1 of enkele specifieke lekkagepunten zichtbaar. Wanneer de acute CSCR weer herstelt, blijven vaak geringe veranderingen van het pigmentblad (milde atrofische RPE-veranderingen) achter.

2. Chronische CSCR
Indien de aandoening vaker terugkomt (recidief), spreekt men van een ‘chronische serosa’ (ook wel een DRPE of diffuse retinale pigment epitheliopathie genoemd). Er zijn meer veranderingen aanwezig in het pigmentblad (RPE) die gerelateerd zijn aan de langdurige aanwezigheid van vlak vocht onder het netvlies (vaak > 6 maanden). Op de FAG (contrastonderzoek) is een uitgebreid gebied van stipvormige aankleuring (granulaire hyperfluorescentie) met diffuse lekkage zichtbaar. De vaten van vaatvlies lekken op meerdere plaatsen.

Bij een chronische vorm kan er meer restschade overblijven. Er kan onherstelbare schade optreden aan de fotoreceptoren (staafjes, kegeltjes) en/of het onderliggend pigmentblad. Hierdoor kan het gezichtsvermogen achterblijven. Op de OCT-scan zijn veranderingen zichtbaar (cysten, atrofie). Patiënten waarbij tevens vochtlekkage aanwezig is onder het RPE laagje (pigmentepitheel loslating) hebben o.h.a. een slechtere prognose (dit is bij een klein deel van de patiënten aanwezig).
Bij patiënten boven de 45-50 jaar kunnen de verschijnselen van een CSCR deels overlappen met een eventueel aanwezige macula degeneratie (AMD). Een chronische serosa kan in vele opzichten erg lijken op die van een macula degeneratie.

links: een patiënt met een actieve serosa waarbij vaag een blaas zichtbaar is (zie pijlen).
rechts: een contrastfoto van dezelfde patiënt waarbij de begrenzing van de blaas zichtbaar is
  

De volgende foto’s zijn van dezelfde patiënt maar dan 5 jaar later. De aandoening is chronisch geworden met pigmentveranderingen en een vlekkerig patroon in de gele vlek (macula). De blaas is niet goed meer zichtbaar; op de contrastfoto (rechts) is een vlekkerig patroon zichtbaar in het oorspronkelijke gebied van de blaas:
  

Bij de chronische vorm is de gezichtsscherpte vaak gedaald en bevindt zich meestal tussen de 0.20 tot 0.80 (20-80% van de normale gezichtsscherpte). Ook deze vorm komt vaker voor bij mannen (75%).

8. Prognose
De prognose is afhankelijk van het stadium waarin de ziekte zich bevindt:

  • Acute CSCR
    De prognose is over het algemeen redelijk goed. Bij een groot deel van de patiënten (80-90%) verdwijnt het vocht geleidelijk aan in de loop van 1-6 maanden. Hoewel het gezichtsvermogen hierbij in belangrijke mate weer naar (vrijwel) normale waarden terugkeert (90% van de patiënten ziet weer > 60-70%), kan er sprake zijn van restverschijnselen. Deze restverschijnselen zijn bijvoorbeeld een niet volledig herstel van het gezichtsvermogen, een milde beeldvertekening (metamorfopsie), verminderd contrast (grijzer beeld) of verminderd kleurenzien.
    De prognose lijkt afhankelijk te zijn van het gezichtsvermogen bij aanvang (bij het stellen van de diagnose) en van de duur van de klachten (bij een lager gezichtsvermogen en bij langer bestaande klachten is de prognose minder gunstig). Een acute vorm kan vaker terugkeren:
    Recidiverende CSCR (terugkerende ziekte)

    De aandoening kan later, een of meerdere keren, terugkomen (recidief). Zonder behandeling treedt in 15-50% van de patiënten met een acute CSCR een recidief op. Vaak treedt dit dan binnen het eerste jaar van de eerste episode op. Het lijkt erop dat de prognose voor de gezichtsscherpte daalt na een recidief. Ongeveer 5-15% van de patiënten met een acute CSCR die vaker terugkeert, gaat over naar een chronische CSCR. Hierbij treedt een langdurige lekkage van vocht op (vaak langer dan 3-6 maanden).
  • Chronische CSCR
    Als er diverse recidieven optreden of als het vocht na een acute CSCR niet verdwijnt, kan er een chronische vorm ontstaan. De minderheid van de acute CSCR-patienten maakt een overgang van acuut naar chronisch door, terwijl de meeste patiënten met een chronische vorm geen duidelijke voorgeschiedenis van een acute vorm hebben meegemaakt.
    De chronische patiënten zijn o.h.a. ouder dan bij de acute vorm met een gemiddelde leeftijd tussen de 40-65 jaar en hebben de aandoening vaker in beide ogen. De prognose van deze vorm is ongunstiger dan van de acute vorm omdat er chronische restschade opgetreden is. Het pigmentblad en de fotoreceptoren (kegeltjes en staafjes) raken aangedaan. Bij langer bestaande chronische CSCR kunnen ook andere netvliesafwijkingen ontstaan (afzettingen onder het netvlies, blijvende vochtophoping in het netvlies en bloedvatnieuwvorming). Bloedvatnieuwvorming (CNV, choroideale neovascularisatie) komt weinig voor (2-15% na 10 jr), maar behoeft wel extra behandeling [Retina 2015; 2489; Ophth 2019;576].
    Uit onderzoek onder chronische serosapatiënten is gebleken dat ongeveer 80% van de ogen, die bij aanvang van de studie een gezichtsscherpte van ≥ 0.50 hadden, deze gezichtsscherpte ook behielden na een follow-upperiode van 10 jaar. Bij ogen die een aanvangs-gezichtsscherpte hadden tussen > 0.20 en < 0.50 waren de resultaten na 10 jaar als volgt: bij 46% verbeterde, bij 22% verminderde de gezichtsscherpte en bij 32% was dit stabiel [Ophth 2019;576].

9. Behandeling
De volgende behandelingen zijn mogelijk:

  • Algemeen
    Zowel voor acute als chronische CSC geldt dat herstel versneld kan optreden wanneer het gebruik van corticosteroïden gereduceerd of gestopt wordt, of wanneer andere risicofactoren zoals psychosociale stress vermeden kunnen worden.
  • Afwachten / geen behandeling
    In eerste instantie kan men spontaan herstel afwachten. Er zijn geen medicijnen voor deze aandoening. In principe wordt het spontale herstel gedurende de eerste 3-4 maanden afgewacht en feitelijk wordt een serosa vaak niet behandeld.

    Een behandeling zal eerder worden overwogen:

    • bij patiënten met een langdurig ziektebeeld (>3-4 maanden).
    • bij een recidief in het hetzelfde oog (waarbij in de vorige episode het gezichtsvermogen niet voldoende is hersteld).
    • bij een eerste episode in het 2e oog waarbij het herstel in het 1e oog niet goed verlopen is.
    • bij het ontwikkelen van chronische degeneratieve veranderingen van het netvlies.
    • bij patiënten waarbij een snel herstel van het gezichtsvermogen gewenst is (bijv. beroepsmatig).
  • Laser
    • Thermale laserbehandeling (focale conventionele lasertherapie). Wanneer het zicht na 4 maanden niet is verbeterd, kan er een laserbehandeling op de plek van de lekkage worden verricht. De bedoeling hiervan is om de lekkage en daarmee de klachten, te verminderen. Een laserbehandeling kan de herstelperiode aanzienlijk verkorten (anatomisch herstel na 2-6 weken en herstel van het gezichtsvermogen volgt na 4-12 weken). Echter het eindresultaat (gezichtsvermogen, recidiefkans e.d.) wordt er niet gunstiger van. Het wel of niet laseren is ook afhankelijk van de plaats van de lekkageplek. Indien de lekplek centraal zit (tegen de gele vlek of macula aan) is een laser niet mogelijk en is een afwachtende houding aan te raden. Bij een laserbehandeling wordt immers bewust de lekplek (en het bijbehorende netvlies) beschadigd waardoor een blinde spot of wazige vlek (scotoom) in dat gebied ontstaat. Bij een centraal gelegen lekplek, dicht bij de gele vlek, ontstaat dan uitval van het bijbehorend gezichtsveld. Alleen een lekplek buiten het centrum zou eventueel in aanmerking kunnen komen voor laser. Nadelen zijn: een blijvende blinde vlek ter plaatse van de laser, kans op bloedvatnieuwvorming (neovascularisatie) en verandering van het pigmentlaagje (vergroting van RPE-atrofie na de laserbehandeling).
      De behandeling wordt per patiënt bepaald en kan van verschillende factoren afhankelijk zijn. Een laserbehandeling is niet geschikt voor lekpunten in het centrum en bij de chronische vorm met diffuse lekkage. De behandeling wordt daarom tegenwoordig veel minder vaak toegepast.
    • Sub-threshold laser fotocoagulatie (micropulse diode laser therapie). Bij deze micropulse laser wordt minder energie gebruikt en zou minder schade ontstaan. Echter deze behandeling is minder populair geworden omdat de PDT het beste werkt.
  • PDT (photodynamische therapie): half dosis PDT
    Dit is tegenwoordig de meest voorkomende behandeling. Bij een chronische CSCR met een langdurige vochtophoping onder het netvlies is de kans op spontaan herstel relatief klein en neemt de kans op blijvende schade aan het gezichtsvermogen toe. In dat geval is een behandeling, bijv. met PDT, de beste optie. Bij een PDT behandeling wordt een vloeistof (Verteporfine) in de bloedbaan gespoten. Hierna wordt het lekkende gebied met een zachte laser bestraald (non-thermische laser). Bij deze PDT-behandeling worden andere settings gebruikt dan de standaard PDT-behandeling, bijvoorbeeld: een lagere dosis Verteporfine (50% van de normale dosis), minder laserenergie (fluency, 50% van de normale laserenergie J/m2) of een kortere behandelduur (50% van de duur). Hierdoor zou er minder schade ontstaan aan het netvlies. Het effect van een PDT-behandeling bestaat uit het verminderen van vocht en een verbetering van de gezichtsscherpte.
    Er wordt verondersteld dat het therapeutische effect van PDT in CSCR wordt veroorzaakt door een kortdurende tekort aan bloeddoorstroming (hypoperfusie van de choriocapillaris) waarbij het vaatbed van het vaatvlies zich weer herstelt (langdurige remodellering en stabilisatie van het choroidale vaatbed). Hierdoor treedt afname op van de stuwing in de bloedvaten en een afname van de lekkage van bloedbestanddelen (vermindering van de hyperpermeabiliteit van het vaatvlies).
    Uit een studie over de behandeling van chronische CSCR d.m.v. PDT bleek het volgende: de meeste patienten hadden bij aanvang een gezichtsscherpte tussen de 0.20-0.80 (gemiddelde 0.40), na de behandeling nam de gezichtsscherpte toe met ≥ 2 regels (leeskaart) bij 25-60% van de patiënten en met ≥ 3 regels bij 0-50% van de patiënten. Het vocht onder het netvlies (aanwezig bij 83% van de ogen) verdween na de behandeling bij 75-80% van de ogen. Een pigmentbladloslating (aanwezig bij 28% van de ogen) verdween bij 65% van de ogen. Concluderend liet de studie zien dat bij een groot deel van de patiënten de lekkage verdween en dat bij een deel ervan de gezichtsscherpte weer toenam. Doordat er in de loop der tijd chronische schade is opgetreden van de fotoreceptoren (kegels, staafjes) verbeterde de gezichtsscherpte niet in alle gevallen (ondanks dat de lekkage gestopt was) [Ophthalmology 2014; 1073].
  • Medicatie
    • Injecties in het oog met VEGF-remmers
      Er zijn geen aanwijzingen dat deze behandeling zinvol is bij deze aandoening. Alleen indien een CSCR gecompliceerd wordt door de aanmaak van nieuwe (broze) bloedvaten (bloedvatnieuwvorming of CNV), is een behandeling met VEGF-remmers aangewezen [Retina 2015; 2489].
    • Behandeling met Eplerenone bij chronische serosa is ongunstiger dan halve dosis PDT en derhalve niet de eerste keus

Samengevat:

  • De behandeling bij een acute CSCR:
    1. aanvankelijk is geen behandeling nodig en kan spontaan herstel worden afgewacht.
    2. indien aandoening langer dan 3 maanden bestaat of de aandoening is opnieuw teruggekomen (recidief) dan kan een behandeling met laser / PDT (focale conventionele laser of PDT behandeling) worden overwogen.
  • De behandeling bij een chronische CSCR:
    1. PDT-behandeling (met aangepaste settings): half dosis PDT
    2. Laserbehandeling: conventionele laser of micropulse laser (inmiddels geen voorkeur bij de behandeling)
    3. VEGF remmers?: niet bewezen, maar wel zinvol als er tevens nieuwe bloedvaten ontstaan.

10. Animatiefilm (Engels; serosa)

Scroll naar top