Oogzenuw infarct (bloedvat afsluiting, AION)

Oogzenuw infarct (bloedvat afsluiting, AION)

Inhoudsopgave Oogzenuwinfarct

  1. De oogzenuw
  2. Wat is een infarct van de oogzenuw (AION: anterieure ischemische opticoneuropathie)?
  3. Indeling oogzenuwinfarct
    • de niet-arteritische AION (NAION): klassieke vorm
    • de incipient niet-arteritische AION (incipient-NAION)
    • de arteritische AION (AAION)
  4. Klachten van een AION
    • klachten
    • enkele getallen van gezichtsscherpte en gezichtsveld
    • overige klachten (van de arteritische vorm van een AION)
  5. Ontstaanswijze (pathogenese: hoe ontstaat een AION?)
  6. Oorzaken van een AION
  7. Onderzoeken
  8. Behandeling van een AION
  9. Prognose oogzenuwinfarct
  10. Kans op een recidief (aandoening treedt opnieuw op)
  11.  Enkele verschillen tussen de N-AION (niet-arteritische vorm) en de A-AION (arteritische of ontstekingsvorm)
  12. Animatiefilm

1. De oogzenuw
1a. Wat is de oogzenuw?
Om iets meer inzicht te krijgen in deze aandoening is wat meer kennis nodig over de oogzenuw en de bloedvoorziening.
 
Achterin het oog bevindt zich de oogzenuw (nervus opticus). Het is in feite de informatie- of elektriciteitskabel die het oog verbindt met de hersenen; de beelden die we zien worden doorgestuurd van ons oog naar de hersenen. De plek waar de oogzenuw vast zit aan de oogbol heet de kop van de oogzenuw (papil).

Alle zenuwen afkomstig van de staafjes en kegels komen tezamen in deze papil; dit zijn ruim 1.4 miljoen zenuwvezels. Op de plaats van de papil zitten geen zintuigcellen waardoor men hier niet mee kan kijken. Daarom wordt dit de blinde vlek genoemd. De oogzenuw loopt in de oogkas naar achteren en gaat door een opening in de schedelbasis naar de hersenen toe. Vrijwel direct daarna kruist een gedeelte van de zenuwvezels van het rechter en het linker oog elkaar (deze kruising wordt het chiasma opticum genoemd). Vanuit de kruising lopen van beide ogen alle signalen die uit het rechterdeel van het gezichtsveld komen via de linker oogzenuwbaan naar het ziencentrum links (in de hersenen). Alle signalen uit het linker gezichtsveld van beide ogen gaan naar het ziencentrum rechts.

1b. Bloedvoorziening in het oog
De bloedvoorziening in het oog bestaat uit arteriën (slagaders) die het bloed aanvoeren en venen (aders) die het bloed afvoeren. Een deel van de bloedvoorziening van het netvlies en de oogzenuw loopt door de oogzenuw heen. Bij een bloedvat afsluiting krijgt het netvlies of oogzenuw te weinig bloed en zuurstof waardoor het oog minder gaat functioneren. Er zijn globaal 3 typen afsluitingen (voor meer informatie, zie desbetreffende folders):

  1. afsluiting van aders in het netvlies (een veneuze afsluiting) → zie folder bloedvatafsluiting
  2. afsluiting van een slagader in het netvlies (arteriele afsluiting) → zie folder bloedvatafsluiting
  3. afsluiting van een slagader in de oogzenuw (AION) → zie deze folder. In deze folder wordt de vaatafsluiting in de oogzenuw beschreven (oogzenuwinfarct).

Vanuit de papil komen de bloedvaten het oog binnen. Deze bloedvaten voorzien het netvlies van bloed/zuurstof. Het aanvoerend bloedvat wordt de arteria centralis retinae genoemd (CRA), het afvoerend bloedvat wordt de vene centralis retinae (CRV) genoemd. Deze bloedvaten betreden het voorste deel van de oogzenuw (in de eerste 10-12 mm van de oogzenuw):

      
De oogzenuw (papil)
Een overzichtsfoto (doorsnede van het oog) met een detail van het omkaderd gebied. Daarnaast een 2 detailopnames van de papil (kop van de oogzenuw): CRA= centrale retinale arterie,  CRV= centrale retinale vene, LC= lamina cribrosa, a.cil.post= arteria ciliaris posterior, papil= de kop (begin) van de oogzenuw

 
Afb: een doorsnede door de papil (begin van de oogzenuw) waarbij 2 vormen (AION, PION) te onderscheiden zijn

De zenuwvezeltjes zelf (de axonen) zijn afhankelijk van de metabole productie in de cellichamen in het netvlies. Afvalproducten (metabolieten) worden via de zenuwvezels (axonen) afgevoerd. Het axonale transport van de metabole producten vindt plaats over de lengte van de oogzenuw (vanaf het netvlies, richting de hersenen). Dit transport vereist een hoog zuurstofconcentratie (afkomstig van bloedvaatjes) en is dus gevoelig voor een tekort aan zuurstof/bloed (ischemie), ontstekingen (inflammatie) of drukverhogende processen (bijv. een gezwel). Als dit axonale transport (flow) wordt onderbroken door bovengenoemde oorzaken, ontstaat een ophoping van afvalmateriaal en vocht hetgeen leidt tot zwelling van de oogzenuw. Dit wordt papiloedeem genoemd.
Er zijn 2 vormen te onderscheiden:

  1. AION (anterieure ischemische optische neuropathie): dit wordt veroorzaakt door een verminderde bloedcirculatie naar de voorkant van de oogzenuw (= anterieur), waar de oogzenuw de oogbol ontmoet.
  2. PION (posterieure ischemische optische neuropathie): dit is een aandoening waarbij een zuurstoftekort (ischemie) optreedt van elk deel van de oogzenuw achter de oogbol. Deze vorm veroorzaakt dan ook geen zichtbare papiloedeem. De PION wordt niet in deze folder beschreven.

2. Wat is een infarct van de oogzenuw (AION)
In de oogzenuw lopen kleine bloedvaatjes die de oogzenuw van bloed voorzien (de arteriën ciliaris posterior brevis). Een infarct ontstaat door een tijdelijke of blijvende afsluiting van deze bloedvaatjes. Bij een infarct van de oogzenuw komt er te weinig zuurstof in de zenuw (“ischemie” genoemd). Hierdoor functioneren de zenuwvezels in de oogzenuw niet goed meer (“optische neuropathie“). De verminderde bloedstroom en de afwijking in de oogzenuw vindt plaats aan de voorste deel van de zenuw (anterieur).  Een AION is een afkorting voor een infarct van de oogzenuw (Anterieure Ischemische Optico Neuropathie). De kop van de oogzenuw (papil) is gezwollen, soms met bloedinkjes erin (zie foto hieronder). Onderaan de folder vindt u een animatiefilm.

bloedvat afsluiting
De incidentie (aantal nieuwe gevallen per jaar) in Noord-Europa bedraagt ongeveer 3-15 gevallen per 100.000 mensen boven de 50 jaar. De aandoening komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen.

  • links: een normaal netvlies met een normale oogzenuw (de papil= ronde schijf waaruit bloedvaten komen) en een normale gele vlek (macula)
  • rechts: een gezwollen, afwijkende oogzenuw (AION)
        

3. Indeling
Er zijn globaal 2 vormen van een AION:

  1. de Niet-arteritische AION (N-AION, NAION, NA-AION). Dit is een AION waarbij de oorzaak niet geheel duidelijk is (idiopatisch genoemd). Vaak spelen hart- en vaatziekten een rol. Er is een verminderde bloedstroom zonder een echte ontsteking aan de bloedvaten waarbij het voorste deel van de oogzenuw, dus bij het oog zelf, is aangedaan (“anterieur”). Deze vorm komt het vaakst voor. De klassieke kenmerken bestaan uit een gezwollen oogzenuw met bijbehorende klachten van een vermindering van het gezichtsvermogen en/of uitval van het gezichtsveld (in verschillende mate aanwezig). Deze N-AION komt het vaakst voor en omvat 90-95% van allen AION-typen.
  2. Een subgroep is de “incipient niet-arteritische AION (incipient N-AION)”. Dit is het vóórstadium van een N-AION. Hierbij is de oogzenuw gezwollen (geheel of gedeeltelijk) zonder dat de patiënt subjectieve of objectieve klachten heeft van uitval van het gezichtsvermogen of gezichtsveld (asymptomatisch). Er zijn geen andere oorzaken van een oogzenuwzwelling (papiloedeem) aanwezig (d.w.z. de onderzoeken op het terrein van het oog, oogkas, hersenzenuwstelsel en het lichaam zijn hierbij normaal). Dit stadium wordt weinig ontdekt omdat de patiënt geen klachten heeft en zich niet meldt bij de oogarts (meestal een toevalsbevinding).
  3. de Arteritische AION (A-AION). Dit een vorm veroorzaakt door een ontsteking van een bloedvat (arteritis temporalis). Het is een ontsteking van een groot of middelgroot bloedvat, bijvoorbeeld de slagader aan de zijkant van het hoofd (de slaap) en van het oog zelf. De patiënt heeft klachten van minder zicht, hoofdpijn, (druk)pijn bij de slapen, pijn bij haren kammen en bewegen van de kaak. Ongeveer 25% van de patiënten met deze ontsteking krijgt een AION (zie info elders).

4. Klachten van een AION
4a. Klachten
Indien de vaatvoorziening van de oogzenuw afgesloten raakt, krijgt de oogzenuw geen zuurstof meer en geeft het de beelden van het netvlies niet meer door aan de hersenen. Meestal is de afsluiting niet volledig waardoor het oog niet volledig blind wordt. De oogzenuw raakt gezwollen. De doorbloeding is min of meer bemoeilijkt en de klachten zijn min of meer ernstig. Het kan zijn dat de patiënt hier nog niet direct last van heeft en dus ook niet bij de oogarts terecht komt. De klachten kunnen iets later ontstaan. Het gezichtsvermogen kan ook nog redelijk goed zijn. Maar meestal klagen de patiënten over een plotseling verminderd gezichtsvermogen (bijv. opgemerkt bij het opstaan). Het gezichtsvermogen is dan vaak ernstig gedaald, abrupt en zonder pijn. Bij de meeste patiënten verslechtert het gezichtsvermogen niet verder in de loop der tijd. Bij slechts een klein deel van de patiënten neemt het gezichtsvermogen verder af in de loop van 6 weken.
-links: gezwollen oogzenuw (volledig)
-rechts: gezwollen oogzenuw van de bovenhelft (waardoor uitval van de onderste helft van het gezichtsveld)
papil-oedeem (gezwollen oogzenuw)   papil-oedeem (gezwollen oogzenuw)
Indien slechts een deel van de vaatvoorziening is afgesloten, kan de patiënt een deel van het gezichtsveld missen, vaak in het bovenste of onderste deel van het gezichtsveld. Het gezichtsveld is het ‘omgevingszien, het totale blikveld’. Meestal betreft het uitval in het onderste deel van het gezichtsveld (een “inferior altitudinaal defect” genoemd) of een “inferior nasaal defect” (boogvormige uitval) maar allerlei gezichtsveldafwijkingen zijn mogelijk (zoals een diffuse uitval, een concentrische beperking, een vergrote blinde spot, altitudinale uitval van de bovenhelft). De aandoening komt meestal voor bij mensen boven de 45 jaar (in 90% van de gevallen), het meest frequent tussen de 55 en 70 jaar.


uitval in het rechter oog van de bovenhelft

4b. Enkele getallen van gezichtsscherpte en gezichtsveld :

  • gezichtsvermogen (visus): bij aanvang van het oogartsenbezoek heeft ongeveer 45-50% van de patiënten een gezichtsscherpte van ≥ 60%. Ongeveer 20-25% van de patiënten heeft een gezichtsscherpte van ≤ 10%.
  • gezichtsveld: bij aanvang van het oogartsenbezoek heeft ± 30-40% van de patiënten een minimale of milde uitval van het gezichtsveld. Ongeveer 60-70% van de patiënten heeft een matige tot ernstige uitval van het gezichtsveld.
  • de kans op verbetering, stabilisatie en herstel van het gezichtsvermogen en gezichtsveld worden besproken bij de prognose (zie later).

4c. Overige klachten bij de arteritische vorm van een AION (A-AION)
Patiënten met een A-AION hebben vaak ook andere klachten dan patiënten met een N-AION. Bij de patiënten met een vaatontsteking (arteriitis temporalis) kunnen de volgende symptomen voorkomen:

  • Oogheelkundige klachten: pijn in het oog, een tijdelijke vermindering van het gezichtsvermogen voordat de AION ontstaat (amaurosis fugax genoemd), dubbelbeelden, een hangend ooglid (ptosis), visuele hallucinaties (iets waarnemen zonder dit aanwezig is). Het zijn vaak oudere patiënten. De oogzenuw is vaak gezwollen en bleek van kleur.
  • Overige lichamelijke klachten: hoofdpijn, kaakpijn (pijn in de kaken bij het eten, kaakclaudicatio genoemd), pijn bij het kammen van de haren en soms verminderde eetlust, nekpijn, koorts, duizeligheid, een afwijkend bloedvat aan de zijkant van het hoofd (pijnlijk met evt verminderde pulsaties). Overige klachten zijn: een doorgemaakte TIA/CVA, hartproblemen, algemene malaise, vermoeidheid, gewichtsverlies, depressie en nachtzweten.
  • Bij bloedonderzoek zijn de bezinking (BSE) en CRP meestal te hoog CRP (de CRP is veel specifieker dan de BSE). Vaak zijn de bloedplaatjes te hoog (trombocytose). Een aantal patiënten is al bekend met andere ziekten (bijv. reumatische ziekten, bindweefselziekten, stollingsafwijkingen ed).

5. Ontstaanswijze (pathogenese: hoe ontstaat een AION?)
Het netvlies ontvangt het bloed via de a.centralis retinae.  Dit is een slagader die in de oogzenuw en de papil (kop van de oogzenuw) loopt. In deze tekening is te zien dat de netvlies-bloedvaten ontspringen vanuit de oogzenuw. De oogzenuw, de papil en het vaatvlies krijgen de bloedvoorziening van een andere slagader, de arteria ciliaris posterior brevis genoemd. Bij een AION onstaat er een volledige of een gedeeltelijke afsluiting van deze slagader die de oogzenuw van bloed en zuurstof voorziet. Een tekort aan zuurstof (ischemie) van de zenuwvezeltjes (axonen) leidt tot een ophoping van vocht in de zenuwvezels in het netvlies (door blokkade van de axoplasmatische flow). Kortom, het betreft een verminderde bloeddoorstroming van de oogzenuw.
   
-links: vóóraanzicht van het netvlies met uittredende bloedvaten die het netvlies van bloed voorzien
-rechts: doorsnede door de oogzenuw en de papil (entreeplaats): de papil is iets gezwollen
Door de axonale zwelling worden de kleine bloedvaatjes in de kop van de oogzenuw dichtgedrukt (compressie). Hierdoor neemt de bloedvoorziening af waardoor weer een extra tekort ontstaat aan zuurstof. Hierdoor neemt de zuurstofvoorziening  in de axonen verder af (ischemie) waardoor meer blokkade van de axoplasmatische flow en zwelling van de axonen ontstaat (een vicieuze cirkel). Als dit proces zich verder doorzet, vermindert de functie van de zenuwtjes en kan dit leiden tot een vermindering van het gezichtsvermogen en het gezichtsveld. Hierbij gaat de “incipient N-AION” (de vroege fase zonder klachten) dus over in een klassieke N-AION (met klachten). Deze overgang vindt niet bij iedereen plaats.

Om de kans op de overgang van de “incipient N-AION” naar een klassieke N-AION te verminderen, moeten de risicofactoren worden verminderd (bijv. een bloeddrukdaling in de nacht leidt tot vermindering van de bloedvoorziening in de oogzenuw). Maatregelingen zouden kunnen zijn: verschuiven van bloeddruk-verlagende medicijnen van de nacht naar de ochtend, stoppen van medicijnen die de bloeddruk in de nacht verlagen, zoals slaapmedicatie, sedativa, alcohol, pijnmedicatie, alfa-1 blokkers (bij prostaatproblemen).
Bij een A-AION (de arteritische vorm) kan bij een klein deel van de patiënten tevens een afsluiting van een slagader in het netvlies ontstaan(dichtgaan van een arterietak of van de centrale hoofdtak). Bij contrastonderzoek (FAG) kan uitval van de bloedvaten van het vaatvlies zichtbaar zijn (ischemische choroidopathie genoemd).

6. Oorzaken van een AION
De bloedvatafsluiting wordt veroorzaakt door veranderingen in de vaatwand. De oorzaken van een vaatafsluiting of infarct van de oogzenuw kunnen zijn:

  • aderverkalking. Dit is de meest voorkomende oorzaak van een AION. De kans op aderverkalking is groter bij mensen met diabetes mellitus (suikerziekte), een hoog cholesterolgehalte, een hoge bloeddruk en bij rokers.
  • bloedvatontsteking. Bij een kleine groep andere patiënten wordt het infarct van de oogzenuw veroorzaakt door een bloedvatontsteking (arteriitis temporalis). Deze patiënten hebben naast oogklachten vaak ook andere klachten. Dit wordt de A-AION genoemd.
  • stollingsstoornissen. Soms komt een infarct voor bij verder volledig gezonde (vaak jongere) mensen. Bij deze patiënten zal de internist uitgebreid zoeken naar andere afwijkingen, zoals zeldzame stollingsafwijkingen. Bij jongere patiënten speelt ook suikerziekte een rol.
  • overige zeldzamere ziekten. Een infarct van de oogzenuw komt zelden voor bij andere aandoeningen, bijv bindweefsel- of reumatische ziekten (SLE, poly-arteritis nodosa, polymyalgia reumatica  etc). Bij een N-AION op jonge leeftijd (<50 jr) moet gedacht worden aan optic disc drusen. De gezichtsscherpte en gezichtsvelduitval zijn vergelijkbaar met die van een gewone AION (zie folder optic disc drusen).
  • enkele getallen: uit een recente studie (Amerika 2008) blijkt dat 43% van de patiënten (met een niet-arteritische AION) een hoge bloeddruk heeft, 30% heeft een hart- of herseninfarct of TIA doorgemaakt, 34% heeft suikerziekte, 70% heeft een te hoog cholesterolgehalte, 49% is een (oud)roker.

Risicofactoren
De volgende risicofactoren voor het ontstaan van een AION zijn: hogere leeftijd (ongeveer 1.02x; ofwel 2% extra risico per jaar), hoge bloeddruk (1.62x), tromboseneiging (hypercoagulable states, 2.46x), vrouwelijk geslacht, een doorgemaakte bloedvatafsluiting in het netvlies (RVO, 3.94x) en suikerziekte (niet eenduidig in de literatuur, wel verhoogd risico bij vergervorderde DM) [Ophth 2016; 2446]. Er zijn aanwijzingen dat bepaalde medicamenten, zoals Viagra en Ozempic (semaglutide bij DM en voor afvallen) een hoger risico op N-AION veroorzaken.

7. Onderzoeken
De oogarts doet een uitgebreid oogheelkundig onderzoek. De oogzenuw is gezwollen en soms worden kleine bloedinkjes en vernauwde bloedvaten gezien rondom de oogzenuw (bij een N-AION). Bij een A-AION is de oogzenuw vaak bleek en gezwollen. Verder wordt er vaak aanvullend onderzoek verricht zoals bloedonderzoek (ter uitsluiting van een vaatontsteking), gezichtsveldonderzoek en/of een fluorescentie angiogram (contrastonderzoek). Uitleg over deze onderzoeken vindt u op de website bij “onderzoeken”. Meestal wordt de huisarts of internist gevraagd om nader te screenen op hoge bloeddruk en afwijkingen van de bloedvaten.

Bij een A-AION (bloedvatontsteking) wordt vaak een biopt (stukje weefsel) genomen uit het bloedvat aan de zijkant van het hoofd (bij de slapen). Dit wordt in het laboratorium onderzocht. Een biopt behoort binnen 2 wk verricht te worden en mag geen uitstel van de behandeling geven. Bij een negatieve uitslag (dwz het biopt laat geen ontsteking zien) is de diagnose van een A-AION nog steeds mogelijk. Bloedonderzoek is mede van belang om de diagnose van een A-AION te stellen. Bij een klein aantal patiënten lijkt de aandoening eerst op een infarct, maar wordt bij verdere controles toch aan een neurologische aandoening gedacht. In dat geval wordt u verwezen naar de neuroloog en zal er eventueel een MRI scan worden gemaakt.

8. Behandeling van een AION
8a. N-AION (de niet-arteritische vorm)
De behandelingsmogelijkheden zijn erg teleurstellend. Helaas is er voor een N-AION geen behandeling bekend die het gezichtsvermogen kan behouden of herstellen. Op het moment van de diagnose is de schade aan de zenuw meestal al aangericht.

8b. A-AION (de ontstekings of arteritische vorm)
Wanneer het infarct van de oogzenuw is veroorzaakt door een vaatontsteking (arteritis temporalis), wordt de patiënt met een hoge dosis corticosteroïden behandeld. Deze corticosteroïden zijn middelen die de ontsteking van het bloedvat onderdrukken. Meestal vindt er een opname plaats. Deze behandeling is erop gericht om de verdere daling van het gezichtsvermogen te voorkomen en om de kans op een ontsteking in het andere oog te verminderen. Onbehandeld is de kans namelijk groot dat het andere oog ook aangedaan raakt, ongeveer 25-50% van de patiënten. De kans op verbetering van het aangedane oog is klein.
Om het risico op een tweede afsluiting te verminderen, of een afsluiting in het andere oog, wordt vaak een bloedverdunner voorgeschreven in de vorm van acetylsalicylzuur (Aspirine, Ascal  38/80). Uit onderzoek blijkt dat het effectief hiervan nog niet duidelijk is [Ophth 2016; 2446]. Een N-AION wordt vaker gezien bij mensen met hart-vaatziekten. Derhalve lijkt een lage dosis aspirine wel gerechtvaardigd. Bij een A-AION kunnen deze bloedverdunners zinvol zijn tijdens de behandeling en in de actieve fase van het ziektebeeld.

9. Prognose
Het gezichtsvermogen en gezichtsveld kunnen in de loop van maanden nog veranderen. Als er veranderingen plaatsvinden, treden die meestal op binnen 6 maanden. De kans op verbetering van het gezichtsvermogen is relatief klein. Na 6 maanden mag men meestal geen herstel meer verwachten. Na de acute fase neemt de zwelling van de oogzenuw af en wordt dan bleek (papilatrofie genoemd).

Enkele getallen van het gezichtsvermogen en gezichtsveld bij een niet-arteritische AION (N-AION):

  • gezichtsvermogen: de prognose is afhankelijk van het gezichtsvermogen bij het stellen van de diagnose
    • een slecht gezichtsvermogen bij aanvang. Als een patiënt op een willekeurig tijdstip na aanvang van de klachten bij de oogarts is geweest en daarbij een gezichtsvermogen had van < 30%, dan blijkt dat het gezichtsvermogen na 6 maanden is toegenomen bij ± 30-40% van de patiënten, is gestabiliseerd bij ± 40-60% en is verslechterd bij ± 10-20% (wordt de diagnose < 2 weken gesteld, dan zijn de getallen respectievelijk: toename 40%, stabilisatie 40%, verslechtering 15-20%).
    • een goed gezichtsvermogen bij aanvang. Als een patiënt op een willekeurig tijdstip na aanvang van de klachten bij de oogarts is geweest en daarbij een gezichtsvermogen had van ≥ 60%, dan blijkt dat het gezichtsvermogen na 6 maanden is toegenomen bij ± 0% van de patiënten, is gestabiliseerd bij ± 95% en is verslechterd bij ± 5-10%.
    • de prognose bij een A-AION (de arteritische vorm) is slechter: meestal vindt er geen verbetering plaats.
  • gezichtsveld: Als een patiënt op een willekeurig tijdstip na aanvang van de klachten bij de oogarts is geweest en daarbij een matige tot ernstige uitval had van het gezichtsveld, dan blijkt dat het gezichtsveld na 6 maanden is verbeterd bij ± 20-25% van de patiënten, is gestabiliseerd bij ± 60-70% en verder is verslechterd bij ± 10-15%. Dit geldt globaal voor het centrale deel van het gezichtsveld en de randen van het gezichtsveld.
  • leeftijd: de prognose bij jongere patiënten lijkt wat gunstiger te zijn.

10. Kans op een recidief (et opnieuw optreden van  een AION in de toekomst)
Bij een klein aantal patiënten met een niet-arteritische-AION komt het helaas voor dat hetzelfde oog wederom een AION krijgt (6%). Het is ook mogelijk dat het andere oog aangedaan raakt. Dit treedt bij ongeveer 6-15% van de patiënten op gedurende de eerste 5 jaar. Aspirinegebruik zou dit risico wellicht kunnen verminderen (niet eenduidig in de literatuur). Het is niet te voorspellen bij welke patiënten dat wel of niet gebeurt (het is mogelijk dat een slecht gezichtsvermogen in het eerste oog en suikerziekte het risico hierop verhogen). Het tweede oog kan na korte tijd, maar ook pas na 20 jaar dezelfde afwijking krijgen. Patiënten met aderverkalking in de oogzenuw hebben vaak ook aderverkalking elders in het lichaam en zijn vaak al bekend met hartvaatziekten.
Bij jongere patiënten < 50 jaar (een minderheid van alle AION-patiënten) is de prognose beter maar is de kans dat het andere oog ook deze aandoening krijgt wel groter, vergeleken met oudere patiënten.

11. Enkele verschillen tussen de N-AION (niet arteritische vorm) en de A-AION (arteritische of onstekingsvorm)
De klachten, risico’s en prognose zijn verschillend bij de N-AION (de niet-ontstekingsvorm van een AION) en de A-AION (de ontstekingsvorm van een AION). De oogarts moet bepalen om welke vorm het gaat:

  • de leeftijd ligt bij een A-AION iets  hoger dan bij een N-AION (gemiddeld 70 jaar bij een A-AION en gemiddeld 60 jaar bij een N-AION).
  • vrouwen zijn iets vaker aangedaan bij een A-AION dan bij een N-AION.
  • een N-AION geeft een pijnloze, éénzijdige vermindering van het gezichtsvermogen. De A-AION kan gepaard gaan met andere symptomen of klachten.
  • het gezichtsvermogen is vaak slechter bij een A-AION dan bij een N-AION.
  • bij een A-AION treedt meestal geen verbetering van het gezichtsvermogen op. De kans op verbetering is bij een N-AION hoger (zie folder).
  • bij een A-AION is het risico dat het andere oog ook aangedaan raakt hoger dan bij een N-AION (50-95% bij een A-AION en 10-20% bij een N-AION).
  • de grootte van de oogzenuw is bij een A-AION vaak normaal en bij een NAION vaak klein.
  • bepaalde bloedwaarden zijn bij een A-AION vaak afwijkend (BSE, CRP) terwijl de waarden bij een N-AION normaal zijn.
  • bij een A-AION is de bloedvoorziening van het vaatvlies vaker verminderd (choriodale nonperfusie) dan bij een N-AION.

Animatiefilm (Engels)

error: Niets van deze website mag worden gekopieerd
Scroll naar boven